腎虚血再灌流障害のあるマウスの定量化された腎臓エコー源性：急性腎障害の非侵襲的バイオマーカーとしての評価

目的は、急性腎障害（AKI）の早期診断のバイオマーカーとして定量化された腎臓エコー源性を評価し、虚血再灌流障害（IRI）のマウスモデルにおける慢性腎疾患（CKD）への進行を予測することです。IRIのマウスモデルの2つの別々のプロトコルが使用されました：（1）10、30、および40分の両側虚血期間と（2）45および60分間の片側虚血持続時間。腎エコー源性は、超音波で測定され、IRI後のさまざまな時点で血清クレアチニンまたは尿好中球ゼラチナーゼ関連リポカリン（NGAL）と比較しました。10、30、および40分間の両側虚血を受けたマウスでは、血清クレアチニンまたは尿ngalよりも早く、すべての虚血時にIRIの約2時間後に腎エコー源性が増加しました。45分および60分間の片側虚血を受けた患者では、IRIの28日後に萎縮性変化を表す60分間の片側虚血にさらされたものは、持続的な高レベルのエコー源性をもたらし、IRIの24時間後に有意に異なっていましたが、45分間の片側虚血IRIの28日後に些細なレベルの組織学的損傷をもたらしました。腎エコー源性は、AKIの早期診断とCKDの予後のバイオマーカーになる可能性があるかもしれません。

The purpose is to evaluate quantified kidney echogenicity as a biomarker for the early diagnosis of acute kidney injury (AKI) and predicting progression to chronic kidney disease (CKD) in a mouse model of ischemia-reperfusion injury (IRI). Two separate protocols of murine models of IRI were used: (1) 10, 30, and 40 min of bilateral ischemia duration and (2) 45 and 60 min of unilateral ischemia duration. Renal echogenicity was measured with ultrasound and compared with serum creatinine or urine neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) at various timepoints after IRI. In mice subjected to 10, 30, and 40 min of bilateral ischemia, renal echogenicity increased about 2 h after IRI for all ischemia times, earlier than serum creatinine or urine NGAL. In those subjected to 45 and 60 min of unilateral ischemia, 60 min of unilateral ischemia, which represents atrophic changes 28 days after IRI, resulted in a sustained high level of echogenicity and was significantly different 24 h after IRI, while 45 min of unilateral ischemia resulted in trivial levels of histological damage 28 days after IRI. Renal echogenicity might have the potential to be a biomarker for the early diagnosis of AKI and the prognosis of CKD.