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Liver transplantation : official publication of the American Association for the Study of Liver Diseases and the International Liver Transplantation Society2017Jun01Vol.23issue(6)

肝硬変心筋症:肝臓移植への影響

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Review
概要
Abstract

肝臓移植の待機リストに載っている患者の大部分は、末期肝疾患を持っています。潜在的な心筋機能障害を覆う末期肝硬変の顕著な末梢血管拡張のため、静止状態の心臓の異常は通常無症状であり、医師の注意を逃れます。しかし、挑戦されると、収縮期および拡張期の収縮反応が減衰します。これらの収縮性の異常に加えて、心臓チャンバーの拡大や肥大などの形態学的変化、および長期にわたるQT間隔を含む電気生理学的再分極の変化を観察できます。これらの心臓異常の星座は、肝硬変心筋症と呼ばれます。肝臓移植は、有意な心血管ストレスを誘発します。下大静脈と門脈のクランプ、出血と血液/体積注入、および虚血/再灌流はすべて血行動態の変動を引き起こします。心臓のプリロードと後負荷状態の状態の変化により、心臓のワークロードが増加し、したがって、以前の無症状の心室機能障害が、手術および周術期の間に明白な心不全として現れる可能性があります。心機能障害は、肝臓移植に関連する罹患率と死亡率に寄与します。心血管イベントは、肝臓のレシピエントの3番目の主要な死因です。しかし、肝臓移植は末期肝不全の唯一の決定的な治療法であり、心臓の異常を逆転させるように見えるため、肝臓移植における心臓の課題を理解することが重要です。このレビューは、肝臓移植の前、最中、および後の心臓の状態に焦点を当てています。肝臓移植23 826-835 2017 AASLD。

肝臓移植の待機リストに載っている患者の大部分は、末期肝疾患を持っています。潜在的な心筋機能障害を覆う末期肝硬変の顕著な末梢血管拡張のため、静止状態の心臓の異常は通常無症状であり、医師の注意を逃れます。しかし、挑戦されると、収縮期および拡張期の収縮反応が減衰します。これらの収縮性の異常に加えて、心臓チャンバーの拡大や肥大などの形態学的変化、および長期にわたるQT間隔を含む電気生理学的再分極の変化を観察できます。これらの心臓異常の星座は、肝硬変心筋症と呼ばれます。肝臓移植は、有意な心血管ストレスを誘発します。下大静脈と門脈のクランプ、出血と血液/体積注入、および虚血/再灌流はすべて血行動態の変動を引き起こします。心臓のプリロードと後負荷状態の状態の変化により、心臓のワークロードが増加し、したがって、以前の無症状の心室機能障害が、手術および周術期の間に明白な心不全として現れる可能性があります。心機能障害は、肝臓移植に関連する罹患率と死亡率に寄与します。心血管イベントは、肝臓のレシピエントの3番目の主要な死因です。しかし、肝臓移植は末期肝不全の唯一の決定的な治療法であり、心臓の異常を逆転させるように見えるため、肝臓移植における心臓の課題を理解することが重要です。このレビューは、肝臓移植の前、最中、および後の心臓の状態に焦点を当てています。肝臓移植23 826-835 2017 AASLD。

The majority of patients on a waiting list for liver transplantation have end-stage liver disease. Because of the marked peripheral vasodilatation of end-stage cirrhosis that masks a latent myocardial dysfunction, cardiac abnormalities in the resting state are usually subclinical and escape the attention of physicians. However, when challenged, the systolic and diastolic contractile responses are attenuated. In addition to these contractile abnormalities, morphological changes, such as enlargement or hypertrophy of cardiac chambers, and electrophysiological repolarization changes, including a prolonged QT interval, can be observed. The constellation of these cardiac abnormalities is termed cirrhotic cardiomyopathy. Liver transplantation induces significant cardiovascular stress. Clamping of the inferior vena cava and portal vein, hemorrhage and blood/volume infusion, and ischemia/reperfusion all cause hemodynamic fluctuation. The changing cardiac preload and afterload status increases the cardiac workload, and thus, the previously subclinical ventricular dysfunction may manifest as overt heart failure during the operative and perioperative periods. Cardiac dysfunction contributes to morbidity and mortality associated with liver transplantation. Cardiovascular events are the third leading cause of death in liver recipients. However, because liver transplantation is the only definitive treatment for end-stage liver failure and also appears to reverse cardiac abnormalities, it is important to understand the challenges of the heart in liver transplantation. This review focuses on cardiac status before, during, and after liver transplantation. Liver Transplantation 23 826-835 2017 AASLD.

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