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背景：アルツハイマー病（AD）には、末梢血単核細胞（PBMC）に向かって化学誘引物質のシグナルを引き起こす神経炎症を伴うものが伴い、血液脳関門（BBB）を介した移動後のアミロイドプラークを減少させる可能性があります。しかし、走化性環境は不明のままです。 目的：BBBの細胞と分子の相互作用をよりよく理解するために、3つの異なる細胞モデルのADに関与することが知られている5つのケモカインを分析します。 方法：ケモカイン（CCL-2、4および5、CXCL10、およびCX3CL1）は、単離細胞、PBMCのないBBBモデル（H4およびHCMEC/D3細胞、神経膠腫およびヒト内皮細胞）、および中程度の段階でAD患者からのPBMCを持つ完全なBBBモデルで測定しました。1つの実験で、H4細胞をAβ42で処理しました。 結果：CCL2およびCCL5は、完全なBBBモデルのHCMEC/D3およびH4細胞で大幅に増加しました。次に、CCL2の割合はPBMCSで増加しましたが、CCL5では減少しました。CXCL10は、分離細胞と比較して、完全なBBBモデルのすべての細胞俳優で増加しました。CCL4の場合、PBMCはH4とHCMEC/D3の堅牢な増加を誘発しました。次に、PBMCでCCL4のレベルが低下しました。さらに、PBMCはHCMEC/D3でCX3CL1の大幅な増加を引き起こしました。驚くべきことに、完全なBBBモデルではAβ42の効果は観察されませんでした。 結論：これらの調査結果は、ケモカインの生産を探求するためのBBBモデルの関心を強調しています。結果は、AD患者からのPBMCがヒトBBBモデルでのCCL4およびCXCL10の生産を制御できることを初めて示しました。
背景：アルツハイマー病（AD）には、末梢血単核細胞（PBMC）に向かって化学誘引物質のシグナルを引き起こす神経炎症を伴うものが伴い、血液脳関門（BBB）を介した移動後のアミロイドプラークを減少させる可能性があります。しかし、走化性環境は不明のままです。 目的：BBBの細胞と分子の相互作用をよりよく理解するために、3つの異なる細胞モデルのADに関与することが知られている5つのケモカインを分析します。 方法：ケモカイン（CCL-2、4および5、CXCL10、およびCX3CL1）は、単離細胞、PBMCのないBBBモデル（H4およびHCMEC/D3細胞、神経膠腫およびヒト内皮細胞）、および中程度の段階でAD患者からのPBMCを持つ完全なBBBモデルで測定しました。1つの実験で、H4細胞をAβ42で処理しました。 結果：CCL2およびCCL5は、完全なBBBモデルのHCMEC/D3およびH4細胞で大幅に増加しました。次に、CCL2の割合はPBMCSで増加しましたが、CCL5では減少しました。CXCL10は、分離細胞と比較して、完全なBBBモデルのすべての細胞俳優で増加しました。CCL4の場合、PBMCはH4とHCMEC/D3の堅牢な増加を誘発しました。次に、PBMCでCCL4のレベルが低下しました。さらに、PBMCはHCMEC/D3でCX3CL1の大幅な増加を引き起こしました。驚くべきことに、完全なBBBモデルではAβ42の効果は観察されませんでした。 結論：これらの調査結果は、ケモカインの生産を探求するためのBBBモデルの関心を強調しています。結果は、AD患者からのPBMCがヒトBBBモデルでのCCL4およびCXCL10の生産を制御できることを初めて示しました。
BACKGROUND: Alzheimer's disease (AD) is accompanied by a neuroinflammation triggering chemoattractant signals towards peripheral blood mononuclear cells (PBMCs), which in turn could reduce amyloid plaques after transmigration through the blood brain barrier (BBB). But the chemotactic environment remains unclear. OBJECTIVE: To analyze five chemokines known to be involved in AD in three different cellular models to better understand the cellular and molecular interactions in the BBB. METHOD: Chemokines (CCL-2, 4 and 5, CXCL10 and CX3CL1) were measured in isolated cells, a BBB model without PBMCs (H4 and hCMEC/D3 cells, a neuroglioma and human endothelial cells, respectively) and in a complete BBB model with PBMCs from AD patients at a moderate stage. In one set of experiments, H4 cells were treated with Aβ42. RESULTS: CCL2 and CCL5 significantly increased in hCMEC/D3 and H4 cells in the complete BBB model. In turn, the rate of CCL2 increased in PBMCs whereas for CCL5, it decreased. CXCL10 increased in all cellular actors in the complete BBB model, compared to isolated cells. For CCL4, PBMCs induced a robust increase in H4 and hCMEC/D3. In turn, the level of CCL4 decreased in PBMCs. Furthermore, PBMCs triggered a significant increase in CX3CL1 in hCMEC/D3. Surprisingly, no effect of Aβ42 was observed in the complete BBB model. CONCLUSION: These findings highlight the interest of a BBB model in order to explore chemokine production. For the first time, results showed that PBMCs from patients with AD can control the production of CCL4 and CXCL10 in a human BBB model.
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