プラスミドの同種分布共ハーブリングBLACTX-M-15/AAC（6 '）-IB-CR/QNRB肺炎KlebsiellaのIB-CR/QNRBは、ウルグアイの小児病院の拡張スペクトルβ-ラクタマーゼの主な供給源です

目的：この研究の目的は、ウルグアイの小児病院における拡張スペクトルβ-ラクタマーゼ（ESBL）生産腸内菌（EPE）の臨床分離株の特性を説明することを目的としています。 方法：ESBLS、QNR対立遺伝子およびAAC（6 '）-IB-CRは、2010年3月から2012年3月の間に隔離されたEPEで求められ、特徴付けられました。耐性決定要因の移動は、共役によって評価されました。非互換性（INC）グループ、プラスミド毒素 - アンチトキシン系（TA）およびプラスミドサイズは、トランスコンジュガンで決定されました。クローン性は、パルスフィールドゲル電気泳動によって分析されました。ESBL産生肺炎のESBL生産のために多焦点シーケンスタイピングが行われました。 結果：合計77のEPE分離株が特徴付けられ、肺炎43％、19.5％Serratia Marcescens、19.5％Escherichia coli、17％Enterobacter cloacae、1％Klebsiella Oxytocaが含まれます。ESBLは、主にBLACTX-Mファミリー（69.6％）[BLACTX-M-15（45％）およびBLACTX-M-2（31％）]に属していました。AAC（6 '）-IB-CR/QNRBデュプレックスは、最も頻繁に検出されるプラスミド媒介キノロン耐性メカニズムでした。この関連は、BLACTX-M-15を抱えているK.肺炎で検出されました。EPEの71％でトランスコンジュガンが取得されました。トランスジュジュガンの中で、ESBLSとINCグループの間で特定の組み合わせが見つかりました。inca/c-blactx-m-2、inchi1/hi2-blactx-m-9およびinchi1/hi2-blashv-12。さらに、CCDAB-BLACTX-M-15の組み合わせも見つかりました。K. pneumoniaeは、blactx-m-15/aac（6 '）を抱える分離分離株 - Ib-cr/qnrbは、ST14、ST45、およびST48の優勢で同種の挙動を示しました。 結論：この研究では、ESBL分布の疫学的変化は、主にCCDAB TAを特徴とする共役プラスミドにコードされるBLACTX-M-15/AAC（6 '）-IB-CR/QNRBを抱える肺炎の拡散によって説明できます。K.肺炎プラスミドのTASの報告は希少であるため、TASによる耐性メカニズムの結合プラスミドで関連する結合によって発揮される固有の選択圧力と戦うためには、新しい戦略が必要です。

OBJECTIVES: This study aimed to describe the characteristics of clinical isolates of extended-spectrum β-lactamase (ESBL)-producing enterobacteria (EPE) in Uruguay's paediatric hospital. METHODS: ESBLs, qnr alleles and aac(6')-Ib-cr were sought and characterised in EPE isolated between March 2010 and March 2012. Transfer of resistance determinants was assessed by conjugation. Incompatibility (Inc) groups, plasmid toxin-antitoxin systems (TAS) and plasmid size were determined in transconjugants. Clonality was analysed by pulsed-field gel electrophoresis. Multilocus sequence typing was done for ESBL-producing Klebsiella pneumoniae. RESULTS: A total of 77 EPE isolates were characterised, comprising 43% K. pneumoniae, 19.5% Serratia marcescens, 19.5% Escherichia coli, 17% Enterobacter cloacae and 1% Klebsiella oxytoca. ESBLs belonged mainly to the blaCTX-M family (69.6%) [blaCTX-M-15 (45%) and blaCTX-M-2 (31%)]. The aac(6')-Ib-cr/qnrB duplex was the most frequently detected plasmid-mediated quinolone resistance mechanism; this association was detected in K. pneumoniae harbouring blaCTX-M-15. Transconjugants were obtained for 71% of the EPE. Amongst transconjugants, certain combinations were found between ESBLs and Inc group, e.g. IncA/C-blaCTX-M-2, IncHI1/HI2-blaCTX-M-9 and IncHI1/HI2-blaSHV-12. In addition, the combination ccdAB-blaCTX-M-15 was also found. K. pneumoniae isolates harbouring blaCTX-M-15/aac(6')-Ib-cr/qnrB showed allodemic behaviour, with a predominance of ST14, ST45 and ST48. CONCLUSIONS: In this study, epidemiological changes in ESBL distribution could be explained by the spread of K. pneumoniae harbouring blaCTX-M-15/aac(6')-Ib-cr/qnrB, encoded mainly on conjugative plasmids featuring ccdAB TAS. Since reports of TAS in K. pneumoniae plasmids are scarce, new strategies are needed to combat intrinsic selection pressure exerted by the association, in conjugative plasmids, of resistance mechanisms with TAS.