キサントフモールと8-プレニルナリンゲニンは、マウスの糖尿病関連の代謝機能障害を改善します

2型糖尿病（T2DM）は、特定の組織の代謝障害を特徴とする慢性疾患です。現在の研究は、肝臓および骨格筋脂質におけるビール由来の2つのポリフェノール、およびT2DMマウスモデルにおけるグリコリティック代謝におけるXanthohumol（XN）および8-プレニルナリンゲニン（8pn）の効果を分析することを目的としています。30個のC57BL/6マウスをランダムに5つのグループに分割しました：標準食（コントロール）、高脂肪食（DM）、高脂肪食とエタノール（DM-エタノール）、高脂肪食と10 mg/L XN（DM（DM）の5つのグループ-xn）および高脂肪食と20週間の10 mg/l 8pn（DM-8pn）。空腹時血糖とインスリン耐性試験は、犠牲の1週間前に実施されました。研究の終わりに、血液、肝臓、骨格筋が収集されました。XN治療と8PN治療の両方が体重増加を防ぎました。血糖、トリグリセリド、コレステロール、アルカリホスファターゼレベルの低下。インスリン感受性を改善しました。ポリフェノールは、肝臓および骨格筋AMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）活性化を促進し、標的脂肪生成酵素（ステロール調節要素結合タンパク質-1Cおよび脂肪酸シンターゼ）およびアセチルCoAカルボキシラーゼ活性の発現を減少させました。さらに、XN治療と8PN治療の両方が、脂肪酸摂取に関与するVEGFR-1/VEGFB経路を減少させ、GLUT4膜転座に関与するAS160発現を増加させました。提示されたデータは、XN処理と8pN治療の両方がAMPKシグナル伝達経路の活性化をもたらし、したがって脂質発生を抑制することを実証しました。それらの消費により、体重増加が防止され、血漿脂質プロファイルが改善され、インスリン抵抗性とグルコース耐性が大幅に改善されました。XNまたは8PN濃縮された食事は、グルコースと脂質経路を調節することにより、糖尿病関連の代謝障害を改善する可能性があります。

Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is a chronic disease characterized by metabolic disturbances in specific tissues. The present work aimed to analyze the effects of xanthohumol (XN) and 8-prenylnaringenin (8PN), two beer-derived polyphenols, in liver and skeletal muscle lipid and glycolytic metabolism in T2DM mice model. Thirty C57Bl/6 mice were randomly divided into five groups: standard diet (control), high-fat diet (DM), high-fat diet plus ethanol (DM-Ethanol), high-fat diet plus 10 mg/L XN (DM-XN) and high-fat diet plus 10 mg/L 8PN (DM-8PN) during 20 weeks. Fasting blood glucose and insulin tolerance tests were performed 1 week before sacrifice. At the end of the study, blood, liver and skeletal muscle were collected. Both XN and 8PN treatments prevented body weight gain; decreased glycemia, triglyceride, cholesterol and alkaline phosphatase levels; and improved insulin sensitivity. Polyphenols promoted hepatic and skeletal muscle AMP-activated protein kinase (AMPK) activation, diminishing the expression of target lipogenic enzymes (sterol regulatory element binding protein-1c and fatty acid synthase) and acetyl-CoA carboxylase activity. Moreover, both XN and 8PN treatments decreased VEGFR-1/VEGFB pathway, involved in fatty acid uptake, and increased AS160 expression, involved in GLUT4 membrane translocation. Presented data demonstrated that both XN and 8PN treatment resulted in AMPK signaling pathway activation, thus suppressing lipogenesis. Their consumption prevented body weight gain and improved plasma lipid profile, with significant improvement of insulin resistance and glucose tolerance. XN- or 8PN-enriched diet could ameliorate diabetic-associated metabolic disturbances by regulating glucose and lipid pathways.