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Acta neurologica Scandinavica2017Nov01Vol.136issue(5)

バルプロエート治療患者の歩行不安定性:アンモニアレベルを測定するための呼び出し

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

目的:バルプロ酸(VPA)治療によって誘発される高アンモン血症は、いくつかの神経学的および全身的症状、ならびに発作の悪化につながる可能性があります。歩行の不安定性と再発転倒は、特に支配的なものとしてではなく、症状としてめったに言及されません。 方法:VPAで治療され、主要な悪影響が不安定な歩行と転倒であった前頭葉てんかん(FL)の5人の成人患者を報告します。 結果:4人の男性と1人の女性患者がFLEの患者、25〜42歳、3人がてんかん手術を受けました。それらのすべては、抗てんかん薬多健康療法で治療されました。転倒による歩行不安定性は、治療の主要な後遺症の1つでした。また、患者は、VPA(3人の患者)および慢性VPA治療(2人の患者)の追加後に発達した軽度の脳症(すべての患者)と羽ばたき振戦(3人の患者)を示しました。VPAレベルは参照範囲内でした。血清アンモニアレベルは、正常またはわずかに上昇した肝臓酵素で有意に上昇しました(291-407μmole/L、正常20-85)。VPAの用量の減少または中止により、2人の患者で消失し、頻度が減少するか、他の3人で期間が短くなった発作を含む、臨床症状の正常および解決にアンモニアレベルが戻ってきました。 結論:多くの患者では、おそらく高アンモン血症とVPA治療による歩行不安定性が認識されていないでしょう。VPAレベルが基準範囲内で、肝臓酵素が正常またはわずかに上昇している場合に発達する可能性があります。

目的:バルプロ酸(VPA)治療によって誘発される高アンモン血症は、いくつかの神経学的および全身的症状、ならびに発作の悪化につながる可能性があります。歩行の不安定性と再発転倒は、特に支配的なものとしてではなく、症状としてめったに言及されません。 方法:VPAで治療され、主要な悪影響が不安定な歩行と転倒であった前頭葉てんかん(FL)の5人の成人患者を報告します。 結果:4人の男性と1人の女性患者がFLEの患者、25〜42歳、3人がてんかん手術を受けました。それらのすべては、抗てんかん薬多健康療法で治療されました。転倒による歩行不安定性は、治療の主要な後遺症の1つでした。また、患者は、VPA(3人の患者)および慢性VPA治療(2人の患者)の追加後に発達した軽度の脳症(すべての患者)と羽ばたき振戦(3人の患者)を示しました。VPAレベルは参照範囲内でした。血清アンモニアレベルは、正常またはわずかに上昇した肝臓酵素で有意に上昇しました(291-407μmole/L、正常20-85)。VPAの用量の減少または中止により、2人の患者で消失し、頻度が減少するか、他の3人で期間が短くなった発作を含む、臨床症状の正常および解決にアンモニアレベルが戻ってきました。 結論:多くの患者では、おそらく高アンモン血症とVPA治療による歩行不安定性が認識されていないでしょう。VPAレベルが基準範囲内で、肝臓酵素が正常またはわずかに上昇している場合に発達する可能性があります。

OBJECTIVE: Hyperammonemia induced by valproate (VPA) treatment may lead to several neurological and systemic symptoms as well as to seizure exacerbation. Gait instability and recurrent falls are rarely mentioned as symptoms, especially not as predominant ones. METHODS: We report five adult patients with frontal lobe epilepsy (FLE) who were treated with VPA and in whom a primary adverse effect was unstable gait and falls. RESULTS: There were four males and one female patients with FLE, 25-42-year-old, three following epilepsy surgery. All of them were treated with antiepileptic drug polytherapy. Gait instability with falls was one of the principal sequelae of the treatment. Patients also exhibited mild encephalopathy (all patients) and flapping tremor (three patients) that developed following the addition of VPA (three patients) and with chronic VPA treatment (two patients). VPA levels were within the reference range. Serum ammonia levels were significantly elevated (291-407 μmole/L, normal 20-85) with normal or slightly elevated liver enzymes. VPA dose reduction or discontinuation led to the return of ammonia levels to normal and resolution of the clinical symptoms, including seizures, which disappeared in two patients and either decreased in frequency or became shorter in duration in the other three. CONCLUSIONS: Gait instability due to hyperammonemia and VPA treatment is probably under-recognized in many patients. It can develop when the VPA levels are within the reference range and with normal or slightly elevated liver enzymes.

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