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目的：この研究の目的は、ホスファターゼおよびテンシンホモログ（PTEN）阻害剤、ビスペルオキソバナジウムPIC [BPV（PIC）]の神経保護効果の根底にあるメカニズムを解明することでした。 方法：ヒト神経芽細胞腫におけるアミロイド-β-ペプチド - （25-35）誘発性神経毒性、特に細胞内反応性酸素種（ROS）産生およびミトコンドリア媒介アポトーシスシグナル伝達に対するBPV（PIC）の効果を決定しました（SH-sy5y）セルモデル。 結果：Sh-SY5Y細胞をアミロイドβペプチド（Aβ25-35）に曝露すると、乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）放出の増加、細胞内ROSのレベルが上昇し、スーパーオキシドジスターゼの減少を伴う細胞生存率が有意に低下することがわかりました（SOD）活動はすべて、BPV（PIC）との共同治療によって逆転しました。さらに、BPV（PIC）は、Aβ25-35誘導アポトーシスに対する有意な保護を誘発し、Aβ25-35によって引き起こされるミトコンドリア依存性アポトーシスシグナル伝達を効果的に抑制しました。 議論：Aβペプチドは、フリーラジカル酸化ストレスの誘導を介して、アルツハイマー病（AD）で神経変性を引き起こすと考えられています。我々の結果は、BPV（PIC）がAβ25-35誘導酸化ストレスおよび神経毒性に対する保護を提供し、BPV（PIC）がADなどの神経変性疾患の治療における潜在的な治療候補である可能性を示唆しています。
目的：この研究の目的は、ホスファターゼおよびテンシンホモログ（PTEN）阻害剤、ビスペルオキソバナジウムPIC [BPV（PIC）]の神経保護効果の根底にあるメカニズムを解明することでした。 方法：ヒト神経芽細胞腫におけるアミロイド-β-ペプチド - （25-35）誘発性神経毒性、特に細胞内反応性酸素種（ROS）産生およびミトコンドリア媒介アポトーシスシグナル伝達に対するBPV（PIC）の効果を決定しました（SH-sy5y）セルモデル。 結果：Sh-SY5Y細胞をアミロイドβペプチド（Aβ25-35）に曝露すると、乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）放出の増加、細胞内ROSのレベルが上昇し、スーパーオキシドジスターゼの減少を伴う細胞生存率が有意に低下することがわかりました（SOD）活動はすべて、BPV（PIC）との共同治療によって逆転しました。さらに、BPV（PIC）は、Aβ25-35誘導アポトーシスに対する有意な保護を誘発し、Aβ25-35によって引き起こされるミトコンドリア依存性アポトーシスシグナル伝達を効果的に抑制しました。 議論：Aβペプチドは、フリーラジカル酸化ストレスの誘導を介して、アルツハイマー病（AD）で神経変性を引き起こすと考えられています。我々の結果は、BPV（PIC）がAβ25-35誘導酸化ストレスおよび神経毒性に対する保護を提供し、BPV（PIC）がADなどの神経変性疾患の治療における潜在的な治療候補である可能性を示唆しています。
OBJECTIVES: The aim of this study was to elucidate the mechanism underlying the neuroprotective effects of the phosphatase and tensin homolog (PTEN) inhibitor, bisperoxovanadium-pic [bpV(pic)]. METHODS: We determined the effects of bpV(pic) on amyloid-β-peptide-(25-35)-induced neurotoxicity, particularly intracellular reactive oxygen species (ROS) production and mitochondria-mediated apoptotic signaling, in a human neuroblastoma (SH-SY5Y) cell model. RESULTS: We found that exposure of SH-SY5Y cells to amyloid β peptides (Aβ25-35) resulted in a significant reduction in cell viability accompanied by increased lactate dehydrogenase (LDH) release, elevated levels of intracellular ROS, and decreased superoxide dismutase (SOD) activities, all of which were reversed by co-treatment with bpV(pic). Moreover, bpV(pic) induced significant protection against Aβ25-35-induced apoptosis, and effectively suppressed mitochondria-dependent apoptotic signaling triggered by Aβ25-35. DISCUSSION: Aβ peptides are thought to cause neurodegeneration in Alzheimer's disease (AD), via the induction of free radical oxidative stress. Our results indicate that bpV(pic) provides protection against Aβ25-35-induced oxidative stress and neurotoxicity, suggesting that bpV(pic) could be a potential therapeutic candidate in the treatment of neurodegenerative diseases such as AD.
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