Hageman因子、血漿prekallikrein、高分子量キニノーゲン、および血漿トロンボプラスチンの前件との相互作用

固有の凝固経路の初期のステップを調査するために、ヘイジマン因子（因子XII）をセファデックスゲルにさらし、エラギン酸が吸着されていました。その後、ヘイジマン因子をゲルから分離し、流体相で研究しました。精製されているか血漿中であろうと、セファデクスエラギン酸暴露のヘイジマン因子は、血漿トロンボプラスチン前件を活性化しましたが、高分子量キニノゲンがプレスネットであった場合にのみ。プラズマプレカリクレインがない場合、血漿トロンボプラスチンの前件の最大活性化は血漿でわずかに遅れ、同様に処理された精製ハーゲマン因子では遅延が観察されませんでした。したがって、Hageman Factorの凝固促進特性の発現には、高分子量のキニノゲンが必要であり、プラズマプレカリクレインは、エラギン酸処理されたヘイジマン因子とプラズマトロンボプラシン前脳の相互作用において軽微な役割を果たしました。

To investigate the earliest steps of the intrinsic clotting pathway, Hageman factor (Factor XII) was exposed to Sephadex gels to which ellagic acid had been adsorbed; Hageman factor was then separated from the gels and studied in the fluid phase. Sephadex-ellagic acid-exposed Hageman factor, whether purified or in plasma, activated plasma thromboplastin antecedent, but only when high molecular weight kininogen was presnet. In the absence of plasma prekallikrein, maximal activation of plasma thromboplastin antecedent was slightly delayed in plasma, a delay not observed with similarly treated purified Hageman factor. Thus, high molecular weight kininogen was needed for expression of Hageman factor's clot-promoting properties and plasma prekallikrein played a minor role in the interaction of ellagic acid-treated Hageman factor and plasma thromboplastin antecedent.