SOS1、HKT1; 5、およびNHX1は、Halophytic Grass Puccinellia tenuifloraのNa+恒常性を相乗的に調節します

Puccinellia tenuifloraは、優れた塩耐性を備えた典型的な塩塩塩植物です。血漿膜Na+/H+トランスポーターSOS1、HKT型タンパク質およびトノプラストNa+/H+アンチポーターNHX1は、植物塩耐性に関与する重要なNa+トランスポーターです。以前の研究に基づいて、PTSOS1およびNa+の発現に従って、Na+恒常性のこれらのトランスポーターの関数モデルを提案していました。ここでは、25および150 mM NaCl未満のP. tenuifloraのptsos1、pthkt1; 5、およびptnhx1の発現パターンを分析して、以前の生理学的特性を組み合わせてこのモデルをさらに検証しました。結果は、25および150 mM NaClの両方でPTSOS1およびPTHKT1; 5の発現が有意に誘導され、6時間でピークに達したことを示しました。コントロールと比較して、PTSOS1の発現は5.8倍有意に増加しましたが、PTHKT1; 5は25 mM NaCl未満の根で1.2倍のみ増加しました。それどころか、PTSOS1の発現は1.4倍増加しましたが、PTHKT1; 5の発現は150 mM NaCl未満の根で2.2倍増加しました。さらに、PTNHX1は25 mM NaCl未満で瞬時に誘導されましたが、その発現は150 mM NaCl未満のシュートではるかに高く、より持続しました。これらの結果は、以前の仮説のより強い証拠を提供し、SOS1、HKT1; 5、およびNHX1がより低い塩条件とより高い塩条件の両方でプラント全レベルでNa+輸送システムを制御することにより、Na+ホメスタシスを相乗的に制御することを強調するモデルを拡張します。軽度の塩分の下では、シュート中のptnhx1はNa+にゆっくりと液胞にコンパートメント化され、Na+を隔離するための液胞能力は、フィードバック調節を介してPTSOS1による根の木部へのNa+負荷を促進します。その結果、Na+は、浸透圧調整のために蒸散流によって根からシュートに輸送される可能性があります。重度の塩分の下で、Na+はPtnHx1によって葉細胞の液胞に急速に隔離され、より多くのNa+を隔離するために液胞容量が飽和し、根から芽への長距離Na+輸送を調節しました。その結果、PTHKT1; 5の発現は強く誘導されたため、過剰なNa+がPTHKT1;

Puccinellia tenuiflora is a typical salt-excluding halophytic grass with excellent salt tolerance. Plasma membrane Na+/H+ transporter SOS1, HKT-type protein and tonoplast Na+/H+ antiporter NHX1 are key Na+ transporters involved in plant salt tolerance. Based on our previous research, we had proposed a function model for these transporters in Na+ homeostasis according to the expression of PtSOS1 and Na+, K+ levels in P. tenuiflora responding to salt stress. Here, we analyzed the expression patterns of PtSOS1, PtHKT1;5, and PtNHX1 in P. tenuiflora under 25 and 150 mM NaCl to further validate this model by combining previous physiological characteristics. Results showed that the expressions of PtSOS1 and PtHKT1;5 in roots were significantly induced and peaked at 6 h under both 25 and 150 mM NaCl. Compared to the control, the expression of PtSOS1 significantly increased by 5.8-folds, while that of PtHKT1;5 increased only by 1.2-folds in roots under 25 mM NaCl; on the contrary, the expression of PtSOS1 increased by 1.4-folds, whereas that of PtHKT1;5 increased by 2.2-folds in roots under 150 mM NaCl. In addition, PtNHX1 was induced instantaneously under 25 mM NaCl, while its expression was much higher and more persistent in shoots under 150 mM NaCl. These results provide stronger evidences for the previous hypothesis and extend the model which highlights that SOS1, HKT1;5, and NHX1 synergistically regulate Na+ homeostasis by controlling Na+ transport systems at the whole-plant level under both lower and higher salt conditions. Under mild salinity, PtNHX1 in shoots compartmentalized Na+ into vacuole slowly, and vacuole potential capacity for sequestering Na+ would enhance Na+ loading into the xylem of roots by PtSOS1 through feedback regulation; and consequently, Na+ could be transported from roots to shoots by transpiration stream for osmotic adjustment. While under severe salinity, Na+ was rapidly sequestrated into vacuoles of mesophyll cells by PtNHX1 and the vacuole capacity became saturated for sequestering more Na+, which in turn regulated long-distance Na+ transport from roots to shoots. As a result, the expression of PtHKT1;5 was strongly induced so that the excessive Na+ was unloaded from xylem into xylem parenchyma cells by PtHKT1;5.