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背景:血液量の減少を補償する身体の能力の測定は、代償性予備測定(CRM)で評価できます。動脈波形の特徴の変化から計算されるCRMは、出血などの低組織灌流と酸素化の状態での代償メカニズムの統合を表しています。この研究は、血圧の低下をもたらす代償メカニズムと鎮痛を活性化する痛みが補償保護区の低下に関連しているという仮説をテストするために設計されました。この研究は、痛みのない痛みから激しい痛みに増加し、硬膜外麻酔の前後のCRMを比較したため、分娩中の産科患者のCRMを評価しました。 方法:CRMは、患者の人差し指に配置された指パルスオキシメーターから計算され、出産の活動的な労働段階の前後に健康な妊婦(n = 20)のDataOXモニターに接続されました。 結果:11ポイントスケール(0、痛みなし、10、最悪の痛み)に基づいて痛みの強度が0.4±0.9(平均±SD)に増加したため、CRMは影響を受けませんでした(81±10%から82±13%)。鎮痛の前に、CRMは84±10%でした。10分、20分、30分、40分、50分、60分後のCRMは、それぞれ82±11%、83±14%、83±15%、86±12%、89±9%、87±10%でした。過渡的な2%の減少が続き、その後、CRMが前から硬膜外麻酔後に5%増加しました(P = 0.048)。鎮痛前後の痛みのスコアは、それぞれ7±2および1±1でした(P <0.001)。 結論:これらの結果は、痛みと鎮痛が最小限に貢献しているが、外傷と出血に関連する補償保護区の減少に独立して寄与することを示しています。そのため、我々の調査結果は、失血を補うためにメカニズムの最大能力を維持しながら、鎮痛を戦場で安全に投与できることを示唆しています。 証拠のレベル:診断研究、レベルII。
背景:血液量の減少を補償する身体の能力の測定は、代償性予備測定(CRM)で評価できます。動脈波形の特徴の変化から計算されるCRMは、出血などの低組織灌流と酸素化の状態での代償メカニズムの統合を表しています。この研究は、血圧の低下をもたらす代償メカニズムと鎮痛を活性化する痛みが補償保護区の低下に関連しているという仮説をテストするために設計されました。この研究は、痛みのない痛みから激しい痛みに増加し、硬膜外麻酔の前後のCRMを比較したため、分娩中の産科患者のCRMを評価しました。 方法:CRMは、患者の人差し指に配置された指パルスオキシメーターから計算され、出産の活動的な労働段階の前後に健康な妊婦(n = 20)のDataOXモニターに接続されました。 結果:11ポイントスケール(0、痛みなし、10、最悪の痛み)に基づいて痛みの強度が0.4±0.9(平均±SD)に増加したため、CRMは影響を受けませんでした(81±10%から82±13%)。鎮痛の前に、CRMは84±10%でした。10分、20分、30分、40分、50分、60分後のCRMは、それぞれ82±11%、83±14%、83±15%、86±12%、89±9%、87±10%でした。過渡的な2%の減少が続き、その後、CRMが前から硬膜外麻酔後に5%増加しました(P = 0.048)。鎮痛前後の痛みのスコアは、それぞれ7±2および1±1でした(P <0.001)。 結論:これらの結果は、痛みと鎮痛が最小限に貢献しているが、外傷と出血に関連する補償保護区の減少に独立して寄与することを示しています。そのため、我々の調査結果は、失血を補うためにメカニズムの最大能力を維持しながら、鎮痛を戦場で安全に投与できることを示唆しています。 証拠のレベル:診断研究、レベルII。
BACKGROUND: The measurement of the body's capacity to compensate for reduced blood volume can be assessed with a compensatory reserve measurement (CRM). The CRM, which is calculated from changes in features of the arterial waveform, represents the integration of compensatory mechanisms during states of low tissue perfusion and oxygenation, such as hemorrhage. This study was designed to test the hypothesis that pain which activates compensatory mechanisms and analgesia that result in reduced blood pressure are associated with lower compensatory reserve. This study evaluated CRM in obstetric patients during labor as pain intensity increased from no pain to severe pain and compared CRM before and after epidural anesthesia. METHODS: CRM was calculated from a finger pulse oximeter placed on the patient's index finger and connected to the DataOx monitor in healthy pregnant women (n = 20) before and during the active labor phase of childbirth. RESULTS: As pain intensity, based on an 11-point scale (0, no pain; 10, worst pain), increased from 0 to 8.4 ± 0.9 (mean ± SD), CRM was not affected (81 ± 10% to 82 ± 13%). Before analgesia, CRM was 84 ± 10%. CRM at 10 minutes, 20 minutes, 30 minutes, 40 minutes, 50 minutes, and 60 minutes after analgesia was 82 ± 11%, 83 ± 14%, 83 ± 15%, 86 ± 12%, 89 ± 9%, and 87 ± 10%, respectively. There was a transient 2% reduction followed by a 5% increase in CRM from before to after epidural anesthesia (p = 0.048). Pain scores before and after analgesia were 7 ± 2 and 1 ± 1, respectively (p < 0.001). CONCLUSION: These results indicate that pain and analgesia contribute minimally, but independently to the reduction in compensatory reserve associated with trauma and hemorrhage. As such, our findings suggest that analgesia can be safely administered on the battlefield while maintaining the maximal capacity of mechanisms to compensate for blood loss. LEVEL OF EVIDENCE: Diagnostic study, level II.
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