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目的：腎グルコース再吸収における主要な輸送タンパク質であるナトリウム/グルコース共輸送体2（SGLT2）の阻害は、グルコース排泄を促進し、2型糖尿病の治療における新しい概念を表します。さらに、SGLT2阻害は、循環グルカゴン濃度を上昇させ、肝臓のグルコース産生を促進します。SGLT2はヒト膵臓α細胞で発現し、グルカゴン放出を調節するため、SGLT2遺伝子SLC5A2の一般的なバリアントが、空腹時およびグルコースチャレンジでの血漿グルカゴン濃度の変化と関連するかどうかをテストしました。 方法：2型糖尿病のリスクが増加した375人の健康な被験者の研究集団、5点経口グルコース耐性試験（OGTT）によって表現型であり、最近記載されたSLC5A2タグ付け単一ヌクレオチド多型（SNP）に対して遺伝子型が型に導かれ、血漿グルーカゴン測定に選択されました。 結果：性別、年齢、ボディマス指数、およびインスリン感受性を調整した後、4つのタグ付けSNP（RS9924771、RS3116150、RS3813008、RS9934336）は、個別にまたは遺伝的スコアとしてテストされていましたが、その時点では、Gluctagon濃度の間に、純粋なintal inta notial as againthe in a cagin of og on a wath a wath a wath in noter a sull as for in a chore of on in caght of a wath of in noter in noter in nover as a wath in noter a sullOGTT中のグルカゴン折りたたみ変化（P≥0.2、すべて）。Manovaを使用したグルカゴン応答の時間経過における遺伝子型関連の違いのテストは、有意または名目上の関連性も明らかにしませんでした（P≥0.5、すべて）。 結論：断食状態またはグルコースチャレンジ時のグルカゴン放出の調節における一般的なSLC5A2バリアントの役割について、統計的に有意な証拠を得ることができませんでした。さらに、断食およびチャレンジ後のグルコースレベルに対する個々のSLC5A2バリアントの報告された公称効果は、おそらくグルカゴン放出の変化によって媒介されない可能性があります。
目的：腎グルコース再吸収における主要な輸送タンパク質であるナトリウム/グルコース共輸送体2（SGLT2）の阻害は、グルコース排泄を促進し、2型糖尿病の治療における新しい概念を表します。さらに、SGLT2阻害は、循環グルカゴン濃度を上昇させ、肝臓のグルコース産生を促進します。SGLT2はヒト膵臓α細胞で発現し、グルカゴン放出を調節するため、SGLT2遺伝子SLC5A2の一般的なバリアントが、空腹時およびグルコースチャレンジでの血漿グルカゴン濃度の変化と関連するかどうかをテストしました。 方法：2型糖尿病のリスクが増加した375人の健康な被験者の研究集団、5点経口グルコース耐性試験（OGTT）によって表現型であり、最近記載されたSLC5A2タグ付け単一ヌクレオチド多型（SNP）に対して遺伝子型が型に導かれ、血漿グルーカゴン測定に選択されました。 結果：性別、年齢、ボディマス指数、およびインスリン感受性を調整した後、4つのタグ付けSNP（RS9924771、RS3116150、RS3813008、RS9934336）は、個別にまたは遺伝的スコアとしてテストされていましたが、その時点では、Gluctagon濃度の間に、純粋なintal inta notial as againthe in a cagin of og on a wath a wath a wath in noter a sull as for in a chore of on in caght of a wath of in noter in noter in nover as a wath in noter a sullOGTT中のグルカゴン折りたたみ変化（P≥0.2、すべて）。Manovaを使用したグルカゴン応答の時間経過における遺伝子型関連の違いのテストは、有意または名目上の関連性も明らかにしませんでした（P≥0.5、すべて）。 結論：断食状態またはグルコースチャレンジ時のグルカゴン放出の調節における一般的なSLC5A2バリアントの役割について、統計的に有意な証拠を得ることができませんでした。さらに、断食およびチャレンジ後のグルコースレベルに対する個々のSLC5A2バリアントの報告された公称効果は、おそらくグルカゴン放出の変化によって媒介されない可能性があります。
AIM: Inhibition of sodium/glucose cotransporter 2 (SGLT2), the key transport protein in renal glucose reabsorption, promotes glucose excretion and represents a new concept in the therapy of type-2 diabetes. In addition, SGLT2 inhibition elevates circulating glucagon concentrations and enhances hepatic glucose production. Since SGLT2 is expressed in human pancreatic α-cells and regulates glucagon release, we tested whether common variants of the SGLT2 gene SLC5A2 associate with altered plasma glucagon concentrations in the fasting state and upon glucose challenge. METHODS: A study population of 375 healthy subjects at increased risk for type-2 diabetes, phenotyped by a 5-point oral glucose tolerance test (OGTT) and genotyped for recently described SLC5A2 tagging single nucleotide polymorphisms (SNPs), was selected for plasma glucagon measurements. RESULTS: After adjustment for gender, age, body mass index, and insulin sensitivity, the four tagging SNPs (rs9924771, rs3116150, rs3813008, rs9934336), tested separately or as genetic score, were neither significantly nor nominally associated with plasma glucagon concentrations at any time during the OGTT, with the inverse AUC of glucagon or the glucagon fold-change during the OGTT (p ≥ 0.2, all). Testing for genotype-related differences in the time course of the glucagon response using MANOVA did also not reveal any significant or nominal associations (p ≥ 0.5, all). CONCLUSION: We could not obtain statistically significant evidence for a role of common SLC5A2 variants in the regulation of glucagon release in the fasting state or upon glucose challenge. Moreover, the reported nominal effects of individual SLC5A2 variants on fasting and post-challenge glucose levels may probably not be mediated by altered glucagon release.
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