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心血管疾患（CVD）を発症するリスク要因の1つは老化です。高齢の内皮機能障害は、止血、血管緊張、細胞透過性を調節する内皮能力の変化として発生します。さらに、止血における内皮媒介変調に関連する重要な内皮成分の発現と血漿レベルに変化があります。これらには、一酸化窒素とプロスタノイド、エンドセリン-1、トロンボモジュリン、フォンウィルブランド因子の代謝の変化が含まれます。これらの変化は、老化とともに開発された凝固剤の状態を強化し、老化における血栓症の発症における内皮の役割を強調します。
心血管疾患（CVD）を発症するリスク要因の1つは老化です。高齢の内皮機能障害は、止血、血管緊張、細胞透過性を調節する内皮能力の変化として発生します。さらに、止血における内皮媒介変調に関連する重要な内皮成分の発現と血漿レベルに変化があります。これらには、一酸化窒素とプロスタノイド、エンドセリン-1、トロンボモジュリン、フォンウィルブランド因子の代謝の変化が含まれます。これらの変化は、老化とともに開発された凝固剤の状態を強化し、老化における血栓症の発症における内皮の役割を強調します。
One of the risk factors for developing cardiovascular disease (CVD) is aging. In the elderly endothelial dysfunction occurs as altered endothelial ability to regulate hemostasis, vascular tone and cell permeability. In addition, there are changes in the expression and plasma levels of important endothelial components related to endothelial-mediated modulation in hemostasis. These include alterations in the metabolism of nitric oxide and prostanoides, endothelin-1, thrombomodulin and Von Willebrand factor. These alterations potentiate the pro-coagulant status developed with aging, highlighting the endothelial role in the development of thrombosis in aging.
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