骨髄由来間葉系幹細胞を媒介することにより、ラットの外傷性脳損傷の修復に対するSDF-1/CXCR4の効果

私たちの研究の目的は、間葉系幹細胞（BMSC）に由来する骨髄を媒介することにより、ラットの外傷性脳損傷（TBI）の修復に対するSDF-1/CXCR4軸の効果を調査することです。健康な雄のSDラットを収集し、脛骨原性を除去し、培養し、BMSCを収集しました。細胞表面分子タンパク質の発現は、フローサイトメトリーを使用して調べられました。細胞におけるCXCR4のmRNAおよびタンパク質発現は、QRT-PCRおよびウエスタンブロッティング分析を使用してテストされました。電子脳損傷機器を利用してTBIラットモデルを構築し、各ラットを実験、陽性対照群、および対照群（各グループの10匹のラット）に割り当てました。Morris Water Mazeを使用して、エスケープレイテンシを計算し、各グループのラット数がプラットフォームを通過しました。神経学的重症度スコア（NSS）を計算して、神経学的機能の回復を評価しました。ニューロン核抗原の分布は、二重標識免疫組織化学を使用して検出されました。海馬ニューロンの形態学的変化とBrdu陽性細胞の数は、NISSLの染色と高倍率で観察されました。CXCR4のmRNAおよびタンパク質発現は、SDF-1濃度が増加するにつれて徐々に増加しました。NGFおよびBDNF陽性細胞は、各グループで発現しました。実験グループにおけるニューロン核抗原の分布は、対照群および陽性対照群と比較して上昇しました。3つのグループの中で、実験グループは、最短の脱出レイテンシと最高の数のプラットフォーム交差点を持っていました。3つのグループ間のNSSの違いは有意でした。実験群は、他のグループよりも優れた細胞形態とより多くのBrdu陽性細胞を有していました。本研究は、SDF-1誘導CXCR4発現を伴うBMSCを移植することがTBIの修復を促進できることを示しています。これは、TBIの新しい治療レジメンになると予想されます。

Our study aims to investigate the effects of the SDF-1/CXCR4 axis on the repair of traumatic brain injury (TBI) in rats by mediating bone marrow derived from mesenchymal stem cells (BMSCs). Healthy male SD rats were collected, their tibiofibulars were removed, cultured, and BMSCs were collected. The expression of cell-surface molecular proteins was examined using flow cytometry. The mRNA and protein expression of CXCR4 in cells were tested using qRT-PCR and western blotting analysis. An electronic brain injury instrument was utilized to build TBI rat models and each rat was assigned into the experiment, positive control and control groups (10 rats in each group). The morris water maze was used to calculate the escape latency and number of times rats in each group crossed the platform. Neurological severity scores (NSS) was calculated to evaluate the recovery of neurological functioning. The distribution of neuronal nuclear antigens was detected using double-labeling immunohistochemistry. The morphological changes in the hippocampal neuronal and the number of BrdU-positive cells were observed through Nissl's staining and high magnification. The mRNA and protein expressions of CXCR4 were gradually increased as SDF-1 concentration increased. NGF and BDNF positive cells were expressed in each group. The distribution of neuronal nuclear antigens in the experiment group was elevated compared to the control and positive control groups. Among the three groups, the experimental group had the shortest escape latency and the highest number platform crossings. The difference in NSS among the three groups was significant. The experimental group had better cell morphology and a higher number of BrdU-positive cells than the other groups. The present study demonstrates that transplanting BMSCs with SDF-1-induced CXCR4 expression can promote the repair of TBI. This is expected to become a new treatment regimen for TBI.