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背景:以前の研究では、ケタミンの一貫性のない神経生理学的効果が実証されていますが、矛盾した所見は研究された用量の違い、分析された脳領域、他の麻酔薬の同時投与、および脳波の解決に関連する可能性があります。この研究の目的は、皮質振動と機能的接続性に対するケタミンの用量依存的効果を特徴付けることでした。 方法:研究参加のために10人の健康な人間のボランティアが募集されました。データは、ベースライン意識中に128チャンネルの脳波グラフ、麻酔下投与(40分間で0.5 mg/kg)、麻酔薬(1.5 mg/kgボーラス)、および回復を使用して記録されました。他の鎮静薬または麻酔薬は投与されませんでした。スペクトログラム、トポーマップ、および機能的接続(加重および指向の位相ラグインデックス)が計算され、分析されました。 結果:ベースライン(0.64±±0.28 dB)、麻酔症(0.60±0.30 dB)、回復(0.68±0.41 dB)と比較して、ケタミン麻酔(平均力±SD、4.25±1.90 dB)中に前頭帯域帯域幅のパワーが最も劇的に増加しました(0.60±0.30 dB)州;p <0.001。ケタミン麻酔中にもガンマの力が増加しました。加重位相遅延指数は、ケタミン麻酔中の前領域内(0.2349±0.1170、p <0.001)および前領域と後部領域(0.2159±0.1538、p <0.01)内でのシータ相ロックを実証しました。アルファの電力は徐々に麻酔薬のケタミンで減少し、ケタミン麻酔中に他のすべての状態と比較して前後の志向の接続性が最大減少しました(0.0282±0.0772)(P <0.05)。 結論:ケタミン麻酔は、パワーや機能的接続性の増加など、シータ帯域幅の明確な変化と最も明確に相関しています。アルファ帯域幅の前後の接続性は、麻酔ケタミンの投与により最大限に低下し、用量依存的な効果を示唆しています。
背景:以前の研究では、ケタミンの一貫性のない神経生理学的効果が実証されていますが、矛盾した所見は研究された用量の違い、分析された脳領域、他の麻酔薬の同時投与、および脳波の解決に関連する可能性があります。この研究の目的は、皮質振動と機能的接続性に対するケタミンの用量依存的効果を特徴付けることでした。 方法:研究参加のために10人の健康な人間のボランティアが募集されました。データは、ベースライン意識中に128チャンネルの脳波グラフ、麻酔下投与(40分間で0.5 mg/kg)、麻酔薬(1.5 mg/kgボーラス)、および回復を使用して記録されました。他の鎮静薬または麻酔薬は投与されませんでした。スペクトログラム、トポーマップ、および機能的接続(加重および指向の位相ラグインデックス)が計算され、分析されました。 結果:ベースライン(0.64±±0.28 dB)、麻酔症(0.60±0.30 dB)、回復(0.68±0.41 dB)と比較して、ケタミン麻酔(平均力±SD、4.25±1.90 dB)中に前頭帯域帯域幅のパワーが最も劇的に増加しました(0.60±0.30 dB)州;p <0.001。ケタミン麻酔中にもガンマの力が増加しました。加重位相遅延指数は、ケタミン麻酔中の前領域内(0.2349±0.1170、p <0.001)および前領域と後部領域(0.2159±0.1538、p <0.01)内でのシータ相ロックを実証しました。アルファの電力は徐々に麻酔薬のケタミンで減少し、ケタミン麻酔中に他のすべての状態と比較して前後の志向の接続性が最大減少しました(0.0282±0.0772)(P <0.05)。 結論:ケタミン麻酔は、パワーや機能的接続性の増加など、シータ帯域幅の明確な変化と最も明確に相関しています。アルファ帯域幅の前後の接続性は、麻酔ケタミンの投与により最大限に低下し、用量依存的な効果を示唆しています。
BACKGROUND: Previous studies have demonstrated inconsistent neurophysiologic effects of ketamine, although discrepant findings might relate to differences in doses studied, brain regions analyzed, coadministration of other anesthetic medications, and resolution of the electroencephalograph. The objective of this study was to characterize the dose-dependent effects of ketamine on cortical oscillations and functional connectivity. METHODS: Ten healthy human volunteers were recruited for study participation. The data were recorded using a 128-channel electroencephalograph during baseline consciousness, subanesthetic dosing (0.5 mg/kg over 40 min), anesthetic dosing (1.5 mg/kg bolus), and recovery. No other sedative or anesthetic medications were administered. Spectrograms, topomaps, and functional connectivity (weighted and directed phase lag index) were computed and analyzed. RESULTS: Frontal theta bandwidth power increased most dramatically during ketamine anesthesia (mean power ± SD, 4.25 ± 1.90 dB) compared to the baseline (0.64 ± 0.28 dB), subanesthetic (0.60 ± 0.30 dB), and recovery (0.68 ± 0.41 dB) states; P < 0.001. Gamma power also increased during ketamine anesthesia. Weighted phase lag index demonstrated theta phase locking within anterior regions (0.2349 ± 0.1170, P < 0.001) and between anterior and posterior regions (0.2159 ± 0.1538, P < 0.01) during ketamine anesthesia. Alpha power gradually decreased with subanesthetic ketamine, and anterior-to-posterior directed connectivity was maximally reduced (0.0282 ± 0.0772) during ketamine anesthesia compared to all other states (P < 0.05). CONCLUSIONS: Ketamine anesthesia correlates most clearly with distinct changes in the theta bandwidth, including increased power and functional connectivity. Anterior-to-posterior connectivity in the alpha bandwidth becomes maximally depressed with anesthetic ketamine administration, suggesting a dose-dependent effect.
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