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目的：Mycobacterium abscessusは、さまざまな薬物に本質的に耐性があり、それによって治療の選択肢が制限されます。アミノグリコシド（AG）に対する細菌耐性は、主にAg修飾酵素によって付与されます。M. abscessusのゲノムには、いくつかの推定Ag修飾酵素がエンコードされています。この研究の目的は、M。abscessusのAg耐性の根底にある分子基盤を調査することでした。 方法：Ag耐性に潜在的に関与する3つの遺伝子のいずれかに不足しているM. abscessus削除変異体、AAC（2 '）、EIS1、およびEIS2は、標的の遺伝子不活性化によって生成され、組み合わせの二重およびトリプル欠失変異体も生成されました。MICは、さまざまなAG薬に対する感受性を研究し、カプレオマイシンにかかることを決定しました。 結果：AAC（2 '）の欠失は、カナマイシンB、トブラマイシン、ジベカシン、ゲンタマイシンCに対するM. abscessusの感受性を増加させました。Eis2の欠失は、カプレオマイシン、ヒトロマイシンB、アミカシン、カナマイシンBに対する感受性を増加させました。。WTおよび変異体株については、アプラマイシン、アルベカシン、イセパマイシン、カナマイシンAのアプラマイシン、アルベカシン、イセパマイシン、カナマイシンAの同様に低い模倣物は、これらの薬物がAAC（2 '）またはEIS酵素のいずれによって不活性化されていないことを示しています。 結論：M。abscessusは、臨床的に関連する薬剤耐性を付与する2つの異なるAg耐性決定因子、AAC（2 '）とEIS2を発現します。
目的：Mycobacterium abscessusは、さまざまな薬物に本質的に耐性があり、それによって治療の選択肢が制限されます。アミノグリコシド（AG）に対する細菌耐性は、主にAg修飾酵素によって付与されます。M. abscessusのゲノムには、いくつかの推定Ag修飾酵素がエンコードされています。この研究の目的は、M。abscessusのAg耐性の根底にある分子基盤を調査することでした。 方法：Ag耐性に潜在的に関与する3つの遺伝子のいずれかに不足しているM. abscessus削除変異体、AAC（2 '）、EIS1、およびEIS2は、標的の遺伝子不活性化によって生成され、組み合わせの二重およびトリプル欠失変異体も生成されました。MICは、さまざまなAG薬に対する感受性を研究し、カプレオマイシンにかかることを決定しました。 結果：AAC（2 '）の欠失は、カナマイシンB、トブラマイシン、ジベカシン、ゲンタマイシンCに対するM. abscessusの感受性を増加させました。Eis2の欠失は、カプレオマイシン、ヒトロマイシンB、アミカシン、カナマイシンBに対する感受性を増加させました。。WTおよび変異体株については、アプラマイシン、アルベカシン、イセパマイシン、カナマイシンAのアプラマイシン、アルベカシン、イセパマイシン、カナマイシンAの同様に低い模倣物は、これらの薬物がAAC（2 '）またはEIS酵素のいずれによって不活性化されていないことを示しています。 結論：M。abscessusは、臨床的に関連する薬剤耐性を付与する2つの異なるAg耐性決定因子、AAC（2 '）とEIS2を発現します。
OBJECTIVES: Mycobacterium abscessus is innately resistant to a variety of drugs thereby limiting therapeutic options. Bacterial resistance to aminoglycosides (AGs) is conferred mainly by AG-modifying enzymes, which often have overlapping activities. Several putative AG-modifying enzymes are encoded in the genome of M. abscessus . The aim of this study was to investigate the molecular basis underlying AG resistance in M. abscessus . METHODS: M. abscessus deletion mutants deficient in one of three genes potentially involved in AG resistance, aac(2 ' ) , eis1 and eis2 , were generated by targeted gene inactivation, as were combinatorial double and triple deletion mutants. MICs were determined to study susceptibility to a variety of AG drugs and to capreomycin. RESULTS: Deletion of aac(2 ' ) increased susceptibility of M. abscessus to kanamycin B, tobramycin, dibekacin and gentamicin C. Deletion of eis2 increased susceptibility to capreomycin, hygromycin B, amikacin and kanamycin B. Deletion of eis1 did not affect drug susceptibility. Equally low MICs of apramycin, arbekacin, isepamicin and kanamycin A for WT and mutant strains indicate that these drugs are not inactivated by either AAC(2 ' ) or Eis enzymes. CONCLUSIONS: M. abscessus expresses two distinct AG resistance determinants, AAC(2 ' ) and Eis2, which confer clinically relevant drug resistance.
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