腸の炎症の発生におけるカラギーナンとカルボキシメチルセルロースの役割

正確な病態生理学は不明のままですが、炎症性腸疾患（IBD）の発症は、遺伝学、免疫系、および食事などの環境要因との相互作用の影響を受けます。一般的に使用される食品添加物であるカラギーナンおよびカルボキシメチルセルロース（CMC）は、動物モデルの腸の炎症を発症するために使用されます。これらの食物添加物は、ポリマー式を使用して排他的な経腸栄養（EEN）など、クローン病の疾患寛解を誘発するための現在の食事アプローチから除外されています。既存の科学文献をレビューすることにより、このレビューは、CarrageenanとCMCがIBDの開発で果たす可能性のある役割について議論することを目的としています。動物の研究は、カラギーナンとCMCが微生物叢を変化させながらIBDに典型的な組織病理学的特徴を誘導し、腸上皮障壁を破壊し、微生物に対する保護を提供するタンパク質を阻害し、炎症誘発性サイトカインの緩和を刺激することを一貫して報告しています。ヒトにおけるカラギーナンとCMCの影響を直接評価する同様の試験は、もちろん実施するのは非倫理的ですが、ヒト上皮細胞とヒトマイクロビオームの最近の研究は、動物研究からの発見を支持しています。カラギーナンとCMCは、ヒト腸の炎症反応を引き起こしたり拡大したりする可能性がありますが、IBDの発生や治療後の疾患の再発に関与する唯一の環境因子として特定される可能性は低いです。しかし、「西部」の食事で小児集団によって消費された食品におけるカラギーナンとCMCの広範な使用は、IBD発生率の対応する増加に加えて増加しており、これらの食品添加物の頻繁な使用の安全性について疑問が提起されています。したがって、腸の炎症におけるカラギーナンとCMCの役割を解明するためにさらなる研究が保証されています。これは、疾患の発症を妨げる新しい栄養戦略を特定したり、病気の後の治療後に疾患の再発を防ぐのに役立つ可能性があります。

Although the exact pathophysiology remains unknown, the development of inflammatory bowel disease (IBD) is influenced by the interplay between genetics, the immune system, and environmental factors such as diet. The commonly used food additives, carrageenan and carboxymethylcellulose (CMC), are used to develop intestinal inflammation in animal models. These food additives are excluded from current dietary approaches to induce disease remission in Crohn's disease such as exclusive enteral nutrition (EEN) using a polymeric formula. By reviewing the existing scientific literature, this review aims to discuss the role that carrageenan and CMC may play in the development of IBD. Animal studies consistently report that carrageenan and CMC induce histopathological features that are typical of IBD while altering the microbiome, disrupting the intestinal epithelial barrier, inhibiting proteins that provide protection against microorganisms, and stimulating the elaboration of pro-inflammatory cytokines. Similar trials directly assessing the influence of carrageenan and CMC in humans are of course unethical to conduct, but recent studies of human epithelial cells and the human microbiome support the findings from animal studies. Carrageenan and CMC may trigger or magnify an inflammatory response in the human intestine but are unlikely to be identified as the sole environmental factor involved in the development of IBD or in disease recurrence after treatment. However, the widespread use of carrageenan and CMC in foods consumed by the pediatric population in a "Western" diet is on the rise alongside a corresponding increase in IBD incidence, and questions are being raised about the safety of frequent usage of these food additives. Therefore, further research is warranted to elucidate the role of carrageenan and CMC in intestinal inflammation, which may help identify novel nutritional strategies that hinder the development of the disease or prevent disease relapse post-EEN treatment.