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脳皮質誘発性ホルモン(CRH)濃度と下垂体アドレノ皮質反応は、慢性ストレスのあるラットで調べられました:4または5週間の体拘束ストレス(6時間/日)。ストレスを受けたラットは、体重増加の減少を示しました。隆起の中央値と視床下部の残りの部分におけるCRH濃度は、コントロールと慢性の固定化されたラットの間で違いはありませんでした。前葉下垂体腺皮質皮質ホルモン(ACTH)濃度は慢性ストレスを受けたラットで上昇しましたが、血漿ACTHおよびコルチコステロンレベルはコントロール値と違いはありませんでした。隆起CRH濃度の中央値は、慢性的に固定化されたラットとコントロールのエーテル暴露(1分)の発症後5分で同程度まで減少しました。しかし、血漿ACTHとコルチコステロンは、コントロールラットよりも慢性的に固定化されたラットのエーテルストレスに対してより大きな反応を示しました。外因性CRHに対する血漿ACTHおよびコルチコステロンの反応は、コントロールと慢性化されていないラットの間で違いはありませんでしたが、アルギニンバソプレシン(AVP)への反応は慢性的に固定化されたラットで有意に大きかった。これらの結果は、慢性ストレスがACTH分泌メカニズムの増加を引き起こし、バソプレシンに対する下垂体過敏症が少なくとも部分的に原因である可能性があることを示唆しています。
脳皮質誘発性ホルモン(CRH)濃度と下垂体アドレノ皮質反応は、慢性ストレスのあるラットで調べられました:4または5週間の体拘束ストレス(6時間/日)。ストレスを受けたラットは、体重増加の減少を示しました。隆起の中央値と視床下部の残りの部分におけるCRH濃度は、コントロールと慢性の固定化されたラットの間で違いはありませんでした。前葉下垂体腺皮質皮質ホルモン(ACTH)濃度は慢性ストレスを受けたラットで上昇しましたが、血漿ACTHおよびコルチコステロンレベルはコントロール値と違いはありませんでした。隆起CRH濃度の中央値は、慢性的に固定化されたラットとコントロールのエーテル暴露(1分)の発症後5分で同程度まで減少しました。しかし、血漿ACTHとコルチコステロンは、コントロールラットよりも慢性的に固定化されたラットのエーテルストレスに対してより大きな反応を示しました。外因性CRHに対する血漿ACTHおよびコルチコステロンの反応は、コントロールと慢性化されていないラットの間で違いはありませんでしたが、アルギニンバソプレシン(AVP)への反応は慢性的に固定化されたラットで有意に大きかった。これらの結果は、慢性ストレスがACTH分泌メカニズムの増加を引き起こし、バソプレシンに対する下垂体過敏症が少なくとも部分的に原因である可能性があることを示唆しています。
Brain corticotropin-releasing hormone (CRH) concentration and pituitary adreno-cortical responses were examined in chronically stressed rats: body restraint stress (6 h/day) for 4 or 5 weeks. Stressed rats showed a reduction in weight gain. CRH concentration in the median eminence and the rest of the hypothalamus were not different between control and chronically immobilized rats. The anterior pituitary adenocorticotropic hormone (ACTH) concentration was elevated in chronically stressed rats, whereas plasma ACTH and corticosterone levels did not differ from the control values. The median eminence CRH concentration was reduced to the same extent at 5 min after onset of ether exposure (1 min) in chronically immobilized rats and controls. However, plasma ACTH and corticosterone showed greater responses to ether stress in chronically immobilized rats than in control rats. Plasma ACTH and corticosterone responses to exogenous CRH were not different between control and chronically immobilized rats, while the response to arginine vasopressin (AVP) was significantly greater in chronically immobilized rats. These results suggest that chronic stress caused an increase in the ACTH-secreting mechanism and that pituitary hypersensitivity to vasopressin might at least be partly responsible for this.
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