急性肝障害における炎症のメディエーターとしてのマクロファージ炎症性タンパク質-2

マクロファージ炎症性タンパク質（MIP）-2はCXCケモカインの1つであり、ケモカインCXCリガンド（CXCL2）としても知られています。MIP-2は、その特定の受容体であるCXCR1およびCXCR2に結合することにより、P38マイトジェン活性化 - タンパク質キナーゼ依存性シグナル伝達経路を介した好中球の動員と活性化に影響を与えます。MIP-2は、感染または損傷に応じて、マクロファージ、単球、上皮細胞、肝細胞などのさまざまな細胞タイプによって産生されます。肝臓損傷では、活性化されたクッファー細胞はMIP-2の主要な供給源として知られています。MIP-2-補償および活性化された好中球は、さまざまな炎症性メディエーターを放出することにより、肝臓の炎症を促進する可能性があります。ここでは、MIP-2の基本的な分子および細胞源の簡単な紹介を行い、コンカナバリンA、リポ多糖、照射、虚血/リポリューション、アルコール、低酸素、および低酸素、およびコンカナバリンA、リポ多糖類によって誘導される急性肝障害における生理学的および病理学的機能に焦点を当てています。肝切除誘発性肝臓の再生および腫瘍結腸直腸転移。MIP-2分泌と活性化の調節メカニズムをさらに理解することは、肝臓の炎症を防ぐためのMIP-2標的治療戦略を開発するのに役立つ可能性があります。

Macrophage inflammatory protein (MIP)-2 is one of the CXC chemokines and is also known as chemokine CXC ligand (CXCL2). MIP-2 affects neutrophil recruitment and activation through the p38 mitogen-activated-protein-kinase-dependent signaling pathway, by binding to its specific receptors, CXCR1 and CXCR2. MIP-2 is produced by a variety of cell types, such as macrophages, monocytes, epithelial cells, and hepatocytes, in response to infection or injury. In liver injury, activated Kupffer cells are known as the major source of MIP-2. MIP-2-recruited and activated neutrophils can accelerate liver inflammation by releasing various inflammatory mediators. Here, we give a brief introduction to the basic molecular and cellular sources of MIP-2, and focus on its physiological and pathological functions in acute liver injury induced by concanavalin A, lipopolysaccharides, irradiation, ischemia/reperfusion, alcohol, and hypoxia, and hepatectomy-induced liver regeneration and tumor colorectal metastasis. Further understanding of the regulatory mechanisms of MIP-2 secretion and activation may be helpful to develop MIP-2-targeted therapeutic strategies to prevent liver inflammation.