タウリンは、高尿酸酸塩ラットの尿酸レベルを低下させ、腎臓障害を緩和しました

高尿酸血症は、直接的な腎臓損傷につながる可能性があります。タウリンはいくつかの腎生理学的プロセスに参加しており、腎保護剤として示されています。タウリンは糖尿病ラットの尿酸レベルを低下させる可能性があると報告されていますが、これまで腎臓損傷を伴う高尿症ラットに対するタウリンの影響に関する研究はありませんでした。現在の研究では、高尿酸塩ラットモデルは、アデニンおよびエタンブトール塩酸塩の10日間の胃内投与により誘導され、タウリン（1％または2％）を7日前に17日間連続して飲料水に加えました。結果は、タウリンが腎の形態学的および病理学的変化と、高尿時性ラットの腎機能障害を緩和したことを示した。タウリンは、高尿酸系ラットのキサンチンオキシダーゼ活性の上昇を効率的に減少させる可能性があり、尿酸形成の調節に対する影響を示しています。尿酸の再吸収と分泌は、多くの尿酸輸送体に依存しています。3人の尿酸輸送体の発現は、高尿酸塩ラットで有意にダウンレギュレートされましたが、タウリンはこれらの尿酸輸送体のmRNAおよびタンパク質発現レベルの減少を防ぎました。結果は、タウリンが腎尿酸排泄の調節において役割を果たす可能性があることを示しています。したがって、タウリンは高尿酸血症の治療の有望な薬剤になる可能性があります。

Hyperuricemia can lead to direct kidney damage. Taurine participates in several renal physiological processes and has been shown as a renoprotective agent. It has been reported that taurine could reduce uric acid levels in diabetic rats, but to date there was no research on the effects of taurine on hyperuricemic rats with kidney injury. In present study, hyperuricemic rat models were induced by intragastric administration of adenine and ethambutol hydrochloride for 10 days, and taurine (1% or 2%) were added in the drinking water 7 days in advance for consecutively 17 days. The results showed that taurine alleviated renal morphological and pathological changes as well as kidney dysfunction in hyperuricemic rats. Taurine could efficiently decrease the elevated xanthine oxidase activities in hyperuricemic rats, indicating its effect on the regulation of uric acid formation. The reabsorption and secretion of uric acid are dependent on a number of urate transporters. Expressions of three urate transporters were significantly down-regulated in hyperuricemic rats, while taurine prevented the decrease of mRNA and protein expression levels of these urate transporters. The results indicate that taurine might play a role in the regulation of renal uric acid excretion. Therefore, taurine could be a promising agent for the treatment of hyperuricemia.