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多価不飽和脂肪酸(PUFA)は、脂質異常症および心血管疾患のリスクと相関しています。脂肪酸デサチュラーゼ(FADS)単一ヌクレオチド多型(SNP)は、循環PUFA濃度を調節します。この研究では、2型糖尿病患者のデサチュラーゼ活性と血液脂質濃度に対するFADS1およびFADS2の遺伝的変異体の影響を調べ、さらに関連をさらに評価しました。選択されたSNPS(FADS1:RS174547、RS174548、RS174550; FADS2:RS174575、RS174583、RS174583、RS498793およびRS2727270)は、820タイプのディアベテス患者と比較した科学型で発生しました。脂質低下薬を服用していない患者サブグループ(n = 176)を研究して、Delta-5デサチュラーゼのRS174547、RS174575、RS498793、RS2727270を含むTAG SNPの影響を評価するために研究されました(D5D:20:4)/20:3(n-6))およびdelta-6 desaturase(d6d:18:3(n-6)/18:2(n-6))活性、および血液脂質。FADS1 RS174547 TT/TC/CCおよびFADS2 RS2727270 CC/CT/TTは、HDL-C、D5D、およびD6D活性の減少に関連して有意に(Prend <0.05の場合)。交絡因子を調整すると、D5D(p = 0.006)は有意に相関し、D6DはHDL-Cレベルの増加とわずかに相関しましたが、RS174547およびRS2727270多型は関連していませんでした。D6DおよびD5D活動は、2型糖尿病のHDL-Cレベルの調節に役割を果たす可能性があります。糖尿病患者のリポタンパク質の代謝におけるFADS遺伝子変異がデサチュラーゼ活性またはPUFAとどのように相互作用するかを調査するには、より大きなサンプルサイズの将来の研究が必要です。
多価不飽和脂肪酸(PUFA)は、脂質異常症および心血管疾患のリスクと相関しています。脂肪酸デサチュラーゼ(FADS)単一ヌクレオチド多型(SNP)は、循環PUFA濃度を調節します。この研究では、2型糖尿病患者のデサチュラーゼ活性と血液脂質濃度に対するFADS1およびFADS2の遺伝的変異体の影響を調べ、さらに関連をさらに評価しました。選択されたSNPS(FADS1:RS174547、RS174548、RS174550; FADS2:RS174575、RS174583、RS174583、RS498793およびRS2727270)は、820タイプのディアベテス患者と比較した科学型で発生しました。脂質低下薬を服用していない患者サブグループ(n = 176)を研究して、Delta-5デサチュラーゼのRS174547、RS174575、RS498793、RS2727270を含むTAG SNPの影響を評価するために研究されました(D5D:20:4)/20:3(n-6))およびdelta-6 desaturase(d6d:18:3(n-6)/18:2(n-6))活性、および血液脂質。FADS1 RS174547 TT/TC/CCおよびFADS2 RS2727270 CC/CT/TTは、HDL-C、D5D、およびD6D活性の減少に関連して有意に(Prend <0.05の場合)。交絡因子を調整すると、D5D(p = 0.006)は有意に相関し、D6DはHDL-Cレベルの増加とわずかに相関しましたが、RS174547およびRS2727270多型は関連していませんでした。D6DおよびD5D活動は、2型糖尿病のHDL-Cレベルの調節に役割を果たす可能性があります。糖尿病患者のリポタンパク質の代謝におけるFADS遺伝子変異がデサチュラーゼ活性またはPUFAとどのように相互作用するかを調査するには、より大きなサンプルサイズの将来の研究が必要です。
Polyunsaturated fatty acids (PUFA) correlate with risk of dyslipidemia and cardiovascular diseases. Fatty acid desaturase (FADS) single nucleotide polymorphisms (SNPs) modulate circulating PUFA concentrations. This study examined influence of FADS1 and FADS2 genetic variants on desaturase activities and blood lipid concentrations in type 2 diabetes patients, and further assessed their interrelationships. Selected SNPs (FADS1: rs174547, rs174548, rs174550; FADS2: rs174575, rs174576, rs174583, rs498793 and rs2727270) were genotyped in 820 type 2 diabetes patients and compared with those reported in the HapMap. Patient subgroups (n = 176) without taking lipid-lowering medicine were studied to assess influence of tag SNPs including rs174547, rs174575, rs498793 and rs2727270 on delta-5 desaturase (D5D: 20:4 (n-6)/20:3 (n-6)) and delta-6 desaturase (D6D:18:3 (n-6)/18:2 (n-6)) activities, and blood lipids. FADS1 rs174547 TT/TC/CC and FADS2 rs2727270 CC/CT/TT were significantly (p for trend < 0.05) associated with reduced HDL-C, D5D and D6D activities. Upon adjustment for confounders, D5D (p = 0.006) correlated significantly and D6D marginally (p = 0.07) correlated with increased HDL-C levels, whereas rs174547 and rs2727270 polymorphisms were not associated. D6D andD5D activities may play a role in modulating HDL-C levels in type 2 diabetes. Future studies with larger sample sizes are needed to investigate how FADS genetic variations interact with desaturase activities or PUFAs in the metabolism of lipoproteins in diabetic patients.
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