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一連のニッケル（II） - ジチオカルバメートフェナントロリン錯体の細胞毒性特性が報告されています。複合体1〜6は、マイクロモル効力を伴うバルクがん細胞と癌幹細胞（CSC）を殺します。2つの複合体2と6は、乳房CSCが枯渇したHMLER細胞と比較して、2倍の乳がん幹細胞（CSC）濃縮HMLER-SHECAD細胞を殺します。複合体2は、サリノマイシン（CSC特異的毒素）と同様の程度までマンモスフェア形成を阻害します。詳細なメカニズム研究は、2がプログラムされた壊死である壊死によるCSC死を誘発することを示唆しています。具体的には、2つのトリガーMLKLリン酸化、オリゴマー化、および細胞膜への転座。さらに、2は、ネクロソームを介したヨウ化プロピジウム（PI）の取り込みとミトコンドリア膜の脱分極、ならびに壊死性と一致する形態学的変化を誘導します。驚くべきことに、2は細胞内反応性酸素種（ROS）産生またはポリ（ADP）リボースポリメラーゼ（PARP-1）の活性化によって壊死を誘発しません。
一連のニッケル（II） - ジチオカルバメートフェナントロリン錯体の細胞毒性特性が報告されています。複合体1〜6は、マイクロモル効力を伴うバルクがん細胞と癌幹細胞（CSC）を殺します。2つの複合体2と6は、乳房CSCが枯渇したHMLER細胞と比較して、2倍の乳がん幹細胞（CSC）濃縮HMLER-SHECAD細胞を殺します。複合体2は、サリノマイシン（CSC特異的毒素）と同様の程度までマンモスフェア形成を阻害します。詳細なメカニズム研究は、2がプログラムされた壊死である壊死によるCSC死を誘発することを示唆しています。具体的には、2つのトリガーMLKLリン酸化、オリゴマー化、および細胞膜への転座。さらに、2は、ネクロソームを介したヨウ化プロピジウム（PI）の取り込みとミトコンドリア膜の脱分極、ならびに壊死性と一致する形態学的変化を誘導します。驚くべきことに、2は細胞内反応性酸素種（ROS）産生またはポリ（ADP）リボースポリメラーゼ（PARP-1）の活性化によって壊死を誘発しません。
The cytotoxic properties of a series of nickel(II)-dithiocarbamate phenanthroline complexes is reported. The complexes 1-6 kill bulk cancer cells and cancer stem cells (CSCs) with micromolar potency. Two of the complexes, 2 and 6, kill twice as many breast cancer stem cell (CSC)-enriched HMLER-shEcad cells as compared to breast CSC-depleted HMLER cells. Complex 2 inhibits mammosphere formation to a similar extent as salinomycin (a CSC-specific toxin). Detailed mechanistic studies suggest that 2 induces CSC death by necroptosis, a programmed form of necrosis. Specifically, 2 triggers MLKL phosphorylation, oligomerization, and translocation to the cell membrane. Additionally, 2 induces necrosome-mediated propidium iodide (PI) uptake and mitochondrial membrane depolarisation, as well as morphological changes consistent with necroptotosis. Strikingly, 2 does not evoke necroptosis by intracellular reactive oxygen species (ROS) production or poly(ADP) ribose polymerase (PARP-1) activation.
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