道路が取られていない：ストレス固有の変異は、異なる進化的経路につながる可能性がありますか？

生物はしばしばストレスの多い状態に遭遇し、その一部はDNAに損傷を与えます。それに応じて、一部の生物は誤差が発生しやすいDNA修復機構の高発現を示し、ゲノム全体の突然変異率の一時的な増加を引き起こします。現在、このようなストレス誘発突然変異誘発（SIM）の根底にある分子メカニズムの詳細なマップがありますが、SIMが進化のダイナミクスを変化させるかどうかは熱く議論されています。この論争の鍵は、どのストレスが突然変異誘発を増加させ、適応に対する長期的な結果についての私たちの不十分な理解です。大腸菌の新しい研究では、マハルジャンとフェレンシは、栄養ストレス（リンと炭素の制限）のみが総突然変異率を増加させるものの、各ストレスがユニークな変異のスペクトルを生成することを示しています。彼らの結果は、特定のストレスが進化のダイナミクスを形成する可能性を示唆し、SIMの長期的な進化的影響の明示的なテストの必要性を強調しています。

Organisms often encounter stressful conditions, some of which damage their DNA. In response, some organisms show a high expression of error-prone DNA repair machinery, causing a temporary increase in the genome-wide mutation rate. Although we now have a detailed map of the molecular mechanisms underlying such stress-induced mutagenesis (SIM), it has been hotly debated whether SIM alters evolutionary dynamics. Key to this controversy is our poor understanding about which stresses increase mutagenesis and their long-term consequences for adaptation. In a new study with Escherichia coli, Maharjan and Ferenci show that while only some nutritional stresses (phosphorous and carbon limitation) increase total mutation rates, each stress generates a unique spectrum of mutations. Their results suggest the potential for specific stresses to shape evolutionary dynamics and highlight the necessity for explicit tests of the long-term evolutionary impacts of SIM.