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はじめに:グレイブスオルビトパシー(GO)は、グレイブス病の最も一般的な眼窩外の特徴です。活発で中程度から重度のGO静脈内糖皮質パルス療法(IVGCS)の場合、第一選択治療であり、その後に口腔糖質コルチコイド療法が続く可能性があります。特に離脱時のグルココルチコイド治療は、副腎不全のリスクを負います。この研究の目的は、IVGCの前後のGOの患者における下垂体副腎軸機能を評価することでした。 材料と方法:20人の患者がEugogoプロトコル(週に1回500 mgメチルプレドニゾロン、その後週に1回、さらに6週間250 mg)に従って治療を受けた後、30 mg/日からの徐々に減少した用量で経口プレドニゾンが続きます。3か月間。副腎機能は、IVGCの前、最後の脈拍の前、口腔糖皮質摂取の直前、直接評価されました。評価は、臨床評価、および朝の総血清コルチゾール(TSC)および血漿副腎皮質皮質ホルモン(ACTH)の測定で構成されていました。コルチゾールレベルが低下した患者は、合成ACTHの投与後、および30分後60分後にTSC測定でACTH刺激試験を受けました。 結果:IVGCS治療の前後のすべての患者は、無傷の副腎機能を示しました。プレドニゾン療法後の1人の患者は、副腎保護区の減少を示しました。TSC濃度は、治療前の評価と比較して、IVGC(P = 0.025)および口腔糖質コルチコイド療法(P = 0.0006)の後に有意に低かった。 結論:GOのためのIVGCによる治療は、二次副腎皮質の不足につながるものではありません。さらに低用量の経口グルココルチコイド療法は、一部の患者の二次副腎皮質不足をもたらす可能性があります。
はじめに:グレイブスオルビトパシー(GO)は、グレイブス病の最も一般的な眼窩外の特徴です。活発で中程度から重度のGO静脈内糖皮質パルス療法(IVGCS)の場合、第一選択治療であり、その後に口腔糖質コルチコイド療法が続く可能性があります。特に離脱時のグルココルチコイド治療は、副腎不全のリスクを負います。この研究の目的は、IVGCの前後のGOの患者における下垂体副腎軸機能を評価することでした。 材料と方法:20人の患者がEugogoプロトコル(週に1回500 mgメチルプレドニゾロン、その後週に1回、さらに6週間250 mg)に従って治療を受けた後、30 mg/日からの徐々に減少した用量で経口プレドニゾンが続きます。3か月間。副腎機能は、IVGCの前、最後の脈拍の前、口腔糖皮質摂取の直前、直接評価されました。評価は、臨床評価、および朝の総血清コルチゾール(TSC)および血漿副腎皮質皮質ホルモン(ACTH)の測定で構成されていました。コルチゾールレベルが低下した患者は、合成ACTHの投与後、および30分後60分後にTSC測定でACTH刺激試験を受けました。 結果:IVGCS治療の前後のすべての患者は、無傷の副腎機能を示しました。プレドニゾン療法後の1人の患者は、副腎保護区の減少を示しました。TSC濃度は、治療前の評価と比較して、IVGC(P = 0.025)および口腔糖質コルチコイド療法(P = 0.0006)の後に有意に低かった。 結論:GOのためのIVGCによる治療は、二次副腎皮質の不足につながるものではありません。さらに低用量の経口グルココルチコイド療法は、一部の患者の二次副腎皮質不足をもたらす可能性があります。
INTRODUCTION: Graves' orbitopathy (GO) is the commonest extrathyroidal feature of Graves' disease. For active, moderate to severe GO intravenous glucocorticoid pulse therapy (ivGCS) is the first-line treatment, which might be followed by oral glucocorticoid therapy. Glucocorticoid treatment, especially in the time of withdrawal, carries a risk of adrenal insufficiency. The aim of this study was to assess the pituitary-adrenal axis function in patients with GO before and at the cessation of ivGCS, and after further oral glucocorticoid therapy. MATERIAL AND METHODS: Twenty patients received treatment in accordance with the EUGOGO protocol (500 mg methylprednisolone once a week for six weeks, then 250 mg once a week for another six weeks) followed by oral prednisone at a gradually decreasing dose from 30 mg/day over a three-month period. Adrenal function was evaluated directly before the ivGCS, before the last pulse, and after oral glucocorticoid intake. The assessment consisted of clinical evaluation, and measurements of morning total serum cortisol (TSC) and plasma adrenocorticotropic hormone (ACTH). Patients with decreased cortisol level underwent ACTH stimulation test with TSC measurements before, and 30 minutes and 60 minutes after the administration of synthetic ACTH. RESULTS: All patients before and at the cessation of ivGCS treatment demonstrated intact adrenal function. One patient after prednisone therapy presented decreased adrenal reserve. TSC concentration was significantly lower after the ivGCS (p = 0.025) and oral glucocorticoid therapy (p = 0.0006) in comparison to evaluation before therapy. CONCLUSIONS: Therapy with ivGCS for GO does not lead to secondary adrenocortical insufficiency. Further low-dose oral glucocorticoid therapy may result in secondary adrenocortical insufficiency in some patients.
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