細胞液化壊死

細胞壊死は、有害な刺激との遭遇の結果としての細胞への不可逆的な損傷は、常に細胞死につながります。このような有害な刺激には、感染剤（細菌、ウイルス、真菌、寄生虫）、酸素剥離または低酸素症、および紫外線照射への熱、放射線、または曝露などの極端な環境条件が含まれます。結果として生じる死は壊死として知られています。この用語は、通常、アポトーシスによる細胞死として知られる不可逆的な損傷の他の主要な結果と区別される用語です。アポトーシスは、生理学的または病理学的である可能性のあるプログラムまたは組織化された細胞死です。この形式の細胞死に関する追加情報は、この章の範囲外です。細胞死の形態としての壊死は、ほとんど常に病理学的プロセスに関連しています。細胞が壊死によって死亡すると、2つの主要なタイプの顕微鏡または巨視的な外観を示します。1つ目は、コライカ的壊死としても知られる液体壊死症であり、死んだ組織の部分的または完全な溶解と液体の粘性腫瘤への変換によって特徴付けられます。組織と細胞のプロファイルの喪失は、液化壊死の数時間以内に発生します。液体壊死とは対照的に、他の主要なパターンである凝固壊死は、細胞死後数日間壊死組織の正常な建築の維持によって特徴付けられます。液化は、液化壊死を受けている組織のぬるぬるした液体のような性質に由来します。この形態学的外観は、壊死を受けている細胞の細胞性オルガネラの溶解を引き起こす加水分解酵素の活性に一部起因しています。液化の原因となる酵素は、細菌の加水分解酵素またはリソソーム加水分解酵素のいずれかに由来します。液化および凝集性の壊死に加えて、他のタイプの壊死は、壊死による細胞死に関連する他の形態学的パターンは次のとおりです。脂肪壊死。壊gang壊死。フィブリノイド壊死。上記の他のタイプの壊死は、明確な病理学的実体を表していません。むしろ、それらは、特定の臨床シナリオまたは臓器損傷で発生する壊死を記述するために広く使用されている記述用語です。凝集これは、脳を除く体内のすべての臓器の虚血または低酸素症に関連する壊死のデフォルトパターンです。総外観：組織はしっかりしており、細胞死後数日間建築が維持されます。顕微鏡：核なしで保存された細胞の概要。液化感染症で見られる壊死のパターン。また、このパターンは、脳の虚血性損傷に続いて見られます。脳の虚血性損傷後の液化壊死の理由はあまり理解されていませんが、消化酵素と好中球の成分の放出は、感染における液化の理由です。総外観：組織は液体の形で、時には膿の形成のためにクリーミーな黄色です。顕微鏡：多数の好中球を伴う炎症細胞。ケイカス結核で見られるユニークなタイプの細胞死。グロスの外観：白、柔らかく、安っぽい（ケース測定）素材。顕微鏡：リンパ球と活性化マクロファージ（巨大細胞、上皮細胞）の襟に囲まれた均一な好酸球中心（壊死）。結核に応じて形成された構造全体は、肉芽腫として知られています。脂肪壊死脂肪壊死は、膵臓や乳房組織などの多くの脂肪細胞を持つ組織に影響を与える急性炎症から起こります。損傷した細胞は消化酵素を放出し、脂質を分解して遊離脂肪酸を生成します。総外観：カルシウム石鹸の形成の結果としての白っぽい堆積物。顕微鏡：カルシウムの堆積物を伴う核脂肪細胞（H＆Eで青みがかった染みの領域として見られる）。フィブリノイド壊死これは、血管損傷（自己免疫、免疫複合堆積、感染症（ウイルス、スピロチェテ、リケッツシア））に関連するパターンです。総外観：通常、ひどく識別できません。顕微鏡：血管内のフィブリンの堆積。下肢の虚血性壊死を記述するための壊gang壊死臨床的使用。（時には上肢または数字）。総外観：さまざまな程度の腐敗を伴う黒い肌。顕微鏡：虚血（乾燥壊gang）による凝固壊死の組み合わせ。細菌感染が重ねられている場合は、液化壊死（濡れた壊gang）。これらはすべて、ひどく顕微鏡的に見える形態学的パターンを表しています。フィブリノイド壊死は通常、顕微鏡でのみ見える。その後の段落における液体壊死壊死における特徴的なグロスおよび微視的な所見について説明します。

Cell Necrosis Irreversible injury to cells as a result of encounters with noxious stimuli invariably leads to cell death. Such noxious stimuli include infectious agents (bacteria, viruses, fungi, parasites), oxygen deprivation or hypoxia, and extreme environmental conditions such as heat, radiation, or exposure to ultraviolet irradiation. The resulting death is known as necrosis, a term that is usually distinguished from the other major consequence of irreversible injury, known as cell death by apoptosis. Apoptosis is a programmed or organized cell death which could be physiological or pathological. Additional information regarding this form of cell death is outside of the scope of this chapter. Necrosis as a form of cell death is almost always associated with a pathological process. When cells die by necrosis, they exhibit two major types of microscopes or macroscopic appearance. The first is liquefactive necrosis, also known as colliquative necrosis, is characterized by partial or complete dissolution of dead tissue and transformation into a liquid, viscous mass. The loss of tissue and cellular profile occurs within hours in liquefactive necrosis. In contrast to liquefactive necrosis, coagulative necrosis, the other major pattern, is characterized by the maintenance of normal architecture of necrotic tissue for several days after cell death. Liquefaction derives from the slimy, liquid-like nature of tissues undergoing liquefactive necrosis. This morphological appearance is attributable in part to the activities of hydrolytic enzymes which causes dissolution of cellular organelles in a cell undergoing necrosis. The enzymes responsible for liquefaction are derived from either bacterial hydrolytic enzymes or lysosomal hydrolytic enzymes. Other types of Necrosis In addition to liquefactive and coagulative necrosis, the other morphological patterns associated with cell death by necrosis are: Caseous Necrosis. Fat Necrosis. Gangrenous Necrosis. Fibrinoid necrosis. The other types of necrosis listed above do not represent distinct pathological entities. Rather, they are descriptive terms that are widely used to describe necrosis occurring in specific clinical scenarios or organ damage. Coagulative This is the default pattern of necrosis associated with ischemia or hypoxia in every organ in the body except the brain. Gross Appearance: tissue is firm and architecture is maintained for days after cell death. Microscopic: Preserved cell outlines without nuclei. Liquefactive The pattern of necrosis seen with infections. Also, the pattern is seen following ischemic injury in the brain. While the reason for liquefactive necrosis following ischemic injury in the brain is poorly understood, the release of digestive enzymes and constituents of neutrophils is the reason for liquefaction in infections. Gross Appearance: The tissue is in a  liquid form and sometimes creamy yellow because of pus formation. Microscopic: Inflammatory cells with numerous neutrophils. Caseous A unique type of cell death seen with tuberculosis. Gross Appearance: White, soft, cheesy-looking (caseating) material. Microscopic: A uniformly eosinophilic center (necrosis) surrounded by a collar of lymphocytes and activated macrophages (giant cells, epithelioid cells). The entire structure formed in response to tuberculosis is known as a granuloma. Fat Necrosis Fat necrosis occurs from acute inflammation affecting tissues with numerous adipocytes such as pancreas and breast tissue. Damaged cells release digestive enzymes which break down lipids to generate free fatty acids. Gross Appearance: Whitish deposits as a result of the formation of calcium soaps. Microscopic: Anucleated adipocytes with deposits of calcium (Seen on H&E as areas of bluish stains). Fibrinoid Necrosis This is a pattern associated with vascular damage (autoimmunity, immune-complex deposition, infections (viruses, spirochetes, rickettsiae)). Gross Appearance: Usually not grossly discernible. Microscopic: Deposition of fibrin within blood vessels. Gangrenous Necrosis Clinical use, to describe ischemic necrosis of the lower limbs.(sometimes upper limbs or digits). Gross Appearance: Black skin with varying degree of putrefaction. Microscopic: Combination of coagulative necrosis, due to ischemia (dry gangrene); and liquefactive necrosis (wet gangrene) if a bacterial infection is superimposed. These all represents morphological patterns which are visible grossly and microscopically. Fibrinoid necrosis is usually visible only microscopically. We discuss the characteristic gross and microscopic findings in liquefactive necrosis in subsequent paragraphs.