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背景：オートファジーは、心血管疾患において重要な役割を果たします。虚血/低酸素心筋に対するオートファジーの効果に関して、依然として論争が存在します。心臓衝撃波療法（CSWT）は、難治性虚血性心疾患の効果的な代替治療法です。CSWTが低酸素条件下で心筋細胞のオートファジーを調節できるかどうかは明らかではありません。H9C2細胞株を使用して心筋低酸素モデルを確立し、オートファジーに対するSWの効果を評価するためにショック波（SWS）治療を実施しました。 方法：H9C2細胞を低酸素条件下でインキュベートし、その後、0.02、0.05、または0.10 mJ/mm2のエネルギーでSW処理を実施しました。細胞生存率と細胞内ATPレベルを調べました。ウエスタンブロット分析を使用して、LC3B、AMPK、MTOR、Beclin-1、SIRT1、およびHIF-1αの発現を評価しました。オートファジー液胞は、モノダンシルカダベリン染色によって視覚化されました。 結果：24時間の低酸素期間の後、H9C2細胞では心筋細胞の生存率とATPレベルが低下し、オートファジーが大幅に増加しました。0.05 mJ/mm2のエネルギーによるSW処理により、細胞生存率、ATPレベル、LC3B-II/I、およびオートファジー液胞の数が大幅に増加しました。さらに、リン酸化AMPKおよびSIRT1が増加し、SW治療後にリン酸化MTORおよびHIF-1αが減少しました。 結論：SW治療は、低酸素症中に心筋細胞のオートファジーを潜在的に促進し、AMPK/mTOR経路を調節することにより心筋細胞機能を保護することができます。
背景：オートファジーは、心血管疾患において重要な役割を果たします。虚血/低酸素心筋に対するオートファジーの効果に関して、依然として論争が存在します。心臓衝撃波療法（CSWT）は、難治性虚血性心疾患の効果的な代替治療法です。CSWTが低酸素条件下で心筋細胞のオートファジーを調節できるかどうかは明らかではありません。H9C2細胞株を使用して心筋低酸素モデルを確立し、オートファジーに対するSWの効果を評価するためにショック波（SWS）治療を実施しました。 方法：H9C2細胞を低酸素条件下でインキュベートし、その後、0.02、0.05、または0.10 mJ/mm2のエネルギーでSW処理を実施しました。細胞生存率と細胞内ATPレベルを調べました。ウエスタンブロット分析を使用して、LC3B、AMPK、MTOR、Beclin-1、SIRT1、およびHIF-1αの発現を評価しました。オートファジー液胞は、モノダンシルカダベリン染色によって視覚化されました。 結果：24時間の低酸素期間の後、H9C2細胞では心筋細胞の生存率とATPレベルが低下し、オートファジーが大幅に増加しました。0.05 mJ/mm2のエネルギーによるSW処理により、細胞生存率、ATPレベル、LC3B-II/I、およびオートファジー液胞の数が大幅に増加しました。さらに、リン酸化AMPKおよびSIRT1が増加し、SW治療後にリン酸化MTORおよびHIF-1αが減少しました。 結論：SW治療は、低酸素症中に心筋細胞のオートファジーを潜在的に促進し、AMPK/mTOR経路を調節することにより心筋細胞機能を保護することができます。
BACKGROUND: Autophagy plays an important role in cardiovascular disease. Controversy still exists regarding the effect of autophagy on ischemic/hypoxic myocardium. Cardiac shock wave therapy (CSWT) is an effective alternative treatment for refractory ischemic heart disease. Whether CSWT can regulate cardiomyocyte autophagy under hypoxic conditions is not clear. We established a myocardial hypoxia model using the H9c2 cell line and performed shock waves (SWs) treatment to evaluate the effect of SW on autophagy. METHODS: The H9c2 cells were incubated under hypoxic conditions, and SW treatment was then performed at energies of 0.02, 0.05, or 0.10 mJ/mm2. The cell viability and intracellular ATP level were examined. Western blot analysis was used to assess the expression of LC3B, AMPK, mTOR, Beclin-1, Sirt1, and HIF-1α. Autophagic vacuoles were visualized by monodansylcadaverine staining. RESULTS: After the 24-hour hypoxic period, cardiomyocyte viability and ATP levels were decreased and autophagy was significantly increased in H9c2 cells. SW treatment with an energy of 0.05 mJ/mm2 significantly increased the cellular viability, ATP level, LC3B-II/I, and number of autophagic vacuoles. In addition, phosphorylated AMPK and Sirt1 were increased and phosphorylated mTOR and HIF-1α were decreased after SW treatment. CONCLUSION: SW treatment can potentially promote cardiomyocyte autophagy during hypoxia and protect cardiomyocyte function by regulating the AMPK/mTOR pathway.
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