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KRAの変異は、膵臓癌、結腸直腸癌、および高頻度での小細胞肺癌を含むさまざまなヒトの悪性腫瘍に見られます。現在までに、KRAの変異体変異体を標的とする効果的な治療は、臨床診療に導入されていません。近年、多くの研究により、癌遺伝子KRAが複数の代謝変化を調整することにより、がん代謝を制御する上で重要な役割を果たすことが示されています。悪性腫瘍細胞の代謝特徴の1つは、ワーバーグ効果として知られる有酸素分解への依存性です。好気性解糖の調節におけるKRASシグナル伝達の役割は、いくつかのタイプの癌で報告されています。KRAS駆動型の癌は、栄養素の吸収の強化、解糖、グルタミノリシスの強化、脂肪酸およびヌクレオチドの合成の上昇を含む変化した代謝経路によって特徴付けられます。しかし、変異したKRAがどのように代謝シフトを調整して腫瘍の成長を促進することができるか、およびKRAS駆動型の癌の腫瘍形成に特定の代謝経路が不可欠であるかどうかは、回答されていない質問です。これに関連して、このレビューの目的は、がん細胞のKRAS関連の代謝変化に関する現在のデータを要約することです。癌細胞は、その成長と生存をサポートするために代謝の変化に依存していることを考えると、代謝プロセスのターゲティングは、KRAS駆動型の癌を治療するための潜在的な戦略である可能性があります。
KRAの変異は、膵臓癌、結腸直腸癌、および高頻度での小細胞肺癌を含むさまざまなヒトの悪性腫瘍に見られます。現在までに、KRAの変異体変異体を標的とする効果的な治療は、臨床診療に導入されていません。近年、多くの研究により、癌遺伝子KRAが複数の代謝変化を調整することにより、がん代謝を制御する上で重要な役割を果たすことが示されています。悪性腫瘍細胞の代謝特徴の1つは、ワーバーグ効果として知られる有酸素分解への依存性です。好気性解糖の調節におけるKRASシグナル伝達の役割は、いくつかのタイプの癌で報告されています。KRAS駆動型の癌は、栄養素の吸収の強化、解糖、グルタミノリシスの強化、脂肪酸およびヌクレオチドの合成の上昇を含む変化した代謝経路によって特徴付けられます。しかし、変異したKRAがどのように代謝シフトを調整して腫瘍の成長を促進することができるか、およびKRAS駆動型の癌の腫瘍形成に特定の代謝経路が不可欠であるかどうかは、回答されていない質問です。これに関連して、このレビューの目的は、がん細胞のKRAS関連の代謝変化に関する現在のデータを要約することです。癌細胞は、その成長と生存をサポートするために代謝の変化に依存していることを考えると、代謝プロセスのターゲティングは、KRAS駆動型の癌を治療するための潜在的な戦略である可能性があります。
Mutations of KRAS are found in a variety of human malignancies, including in pancreatic cancer, colorectal cancer, and non-small cell lung cancer at high frequency. To date, no effective treatments that target mutant variants of KRAS have been introduced into clinical practice. In recent years, a number of studies have shown that the oncogene KRAS plays a critical role in controlling cancer metabolism by orchestrating multiple metabolic changes. One of the metabolic hallmarks of malignant tumor cells is their dependency on aerobic glycolysis, known as the Warburg effect. The role of KRAS signaling in the regulation of aerobic glycolysis has been reported in several types of cancer. KRAS-driven cancers are characterized by altered metabolic pathways involving enhanced nutrients uptake, enhanced glycolysis, enhanced glutaminolysis, and elevated synthesis of fatty acids and nucleotides. However, Just how mutated KRAS can coordinate the metabolic shift to promote tumor growth and whether specific metabolic pathways are essential for the tumorigenesis of KRAS-driven cancers are questions which remain to be answered. In this context, the aim of this review is to summarize current data on KRAS-related metabolic alterations in cancer cells. Given that cancer cells rely on changes in metabolism to support their growth and survival, the targeting of metabolic processes may be a potential strategy for treating KRAS-driven cancers.
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