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増え続ける証拠は、長鎖オメガ3ポリンザー飽和脂肪酸（N3-PUFA）エイコサペンタエン酸（C20：5 N3、EPA）およびドコサヘキサエン酸（C22：6 N3、DHA）の摂取量の摂取量が有益な健康に関連していることを示唆しています。特に心血管疾患および炎症性疾患の予防における効果。N3-PUFAの分子作用モードはまだ完全には理解されていませんが、PUFAの（病原性）哲学効果のかなりの部分が酸化的代謝物、すなわちエイコサノイドや他のオキシリピンによって媒介されることは議論の余地がありません。定量的標的オキシリピン法により、N3-PUFA補給の包括的な監視が、オキシリピンのパターンの変化を生物学を理解することを可能にします。この短いレビューでは、介入研究の結果を、N3-PUFA補給に応じて、異なるPUFAから30を超えるオキシリピンを分析することを要約しています。結果は、研究デザイン、N3-PUFAの用量、脂質メディエーターの傾向に関して定性的に比較するだけでなく、N3-PUFAによって誘導されるオキシリピンレベルの相対的な変化にも基づいています。研究からのデータの評価は、オキシリピンの変化が一般に、前駆体PUFAの観察された変化、つまりベースラインでの個々のN3ステータスが低いほど、EPAおよびDHA由来のオキシリピンの増加が高いことを示しています。EPA由来のオキシリピンで最も強い相対増加が見つかりましたが、アラキドン酸（C20：4 N6、ARA）由来のエイコサノイドの変化は不均一でした。3〜12週間の補給の後、血漿および血清中のフリーおよび合計（遊離 +エステル化）オキシリピンで同様の相対変化が観察されました。EPA由来のオキシリピンに関して、結果は、用量との線形増加の傾向を示しています。しかし、研究間の定量的オキシリピンパターンの解釈は、研究間および研究内のオキシリピンレベルの強い個人間違いによって妨げられています。将来、オキシリピンとN3-PUFA生物学を理解するために、これらのさまざまなオキシリピン血漿濃度の理由を明確にする必要があります。
増え続ける証拠は、長鎖オメガ3ポリンザー飽和脂肪酸（N3-PUFA）エイコサペンタエン酸（C20：5 N3、EPA）およびドコサヘキサエン酸（C22：6 N3、DHA）の摂取量の摂取量が有益な健康に関連していることを示唆しています。特に心血管疾患および炎症性疾患の予防における効果。N3-PUFAの分子作用モードはまだ完全には理解されていませんが、PUFAの（病原性）哲学効果のかなりの部分が酸化的代謝物、すなわちエイコサノイドや他のオキシリピンによって媒介されることは議論の余地がありません。定量的標的オキシリピン法により、N3-PUFA補給の包括的な監視が、オキシリピンのパターンの変化を生物学を理解することを可能にします。この短いレビューでは、介入研究の結果を、N3-PUFA補給に応じて、異なるPUFAから30を超えるオキシリピンを分析することを要約しています。結果は、研究デザイン、N3-PUFAの用量、脂質メディエーターの傾向に関して定性的に比較するだけでなく、N3-PUFAによって誘導されるオキシリピンレベルの相対的な変化にも基づいています。研究からのデータの評価は、オキシリピンの変化が一般に、前駆体PUFAの観察された変化、つまりベースラインでの個々のN3ステータスが低いほど、EPAおよびDHA由来のオキシリピンの増加が高いことを示しています。EPA由来のオキシリピンで最も強い相対増加が見つかりましたが、アラキドン酸（C20：4 N6、ARA）由来のエイコサノイドの変化は不均一でした。3〜12週間の補給の後、血漿および血清中のフリーおよび合計（遊離 +エステル化）オキシリピンで同様の相対変化が観察されました。EPA由来のオキシリピンに関して、結果は、用量との線形増加の傾向を示しています。しかし、研究間の定量的オキシリピンパターンの解釈は、研究間および研究内のオキシリピンレベルの強い個人間違いによって妨げられています。将来、オキシリピンとN3-PUFA生物学を理解するために、これらのさまざまなオキシリピン血漿濃度の理由を明確にする必要があります。
A growing body of evidence suggests that the intake of the long chain omega-3 polyunsaturated fatty acids (n3-PUFA) eicosapentaenoic acid (C20:5 n3, EPA) and docosahexaenoic acid (C22:6 n3, DHA) is linked to beneficial health effects, particularly in the prevention of cardiovascular and inflammatory diseases. Although the molecular mode of action of n3-PUFA is still not fully understood, it is not controversial that a significant portion of the (patho)-physiological effects of PUFA are mediated by their oxidative metabolites, i.e. eicosanoids and other oxylipins. Quantitative targeted oxylipin methods allow the comprehensive monitoring of n3-PUFA supplementation induced changes in the pattern of oxylipins in order to understand their biology. In this short review, results from intervention studies are summarized analyzing >30 oxylipins from different PUFAs in response to n3-PUFA supplementation. The results are not only qualitatively compared with respect to the study design, n3-PUFA dose and trends in the lipid mediators, but also quantitatively based on the relative change in the oxylipin level induced by n3-PUFA. The evaluation of the data from the studies shows that the change in oxylipins generally corresponded to the observed changes in their precursor PUFA, i.e. the lower the individual n3-status at the baseline, the higher the increase in EPA and DHA derived oxylipins. The strongest relative increases were found for EPA derived oxylipins, while changes in arachidonic acid (C20:4 n6, ARA) derived eicosanoids were heterogeneous. After 3-12 weeks of supplementation, similar relative changes were observed in free and total (free + esterified) oxylipins in plasma and serum. Regarding EPA derived oxylipins, the results indicate a trend for a linear increase with dose. However, the interpretation of the quantitative oxylipin patterns between studies is hampered by strong inter-individual variances in oxylipin levels between and also within the studies. In the future, the reason for these varying oxylipin plasma concentrations needs to be clarified in order to understand oxylipin and n3-PUFA biology.
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