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背景：この研究では、ケルセチンがアデニンによって誘発された実験的慢性腎不全ラットの血管石灰化を緩和できるかどうかを調査しました。 方法：32個の成体の雄のウィスターラットを、通常の食事を与えられた4つのグループ、ケルセチン補給（25 mg/kg・BW/D）、0.75％アデニン食、またはケルセチン補給を伴うアデニン食を供給した4つのグループにランダムに分割しました。すべてのラットは、6週間の介入の後に犠牲にされました。血清腎機能バイオマーカーと酸化ストレスバイオマーカーが測定され、大動脈における血管石灰化の状態が評価されました。さらに、誘導された一酸化窒素シンターゼ（INOS）/p38マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（p38mapk）経路を決定して、潜在的なメカニズムを探求しました。 結果：アデニンは、ラットモデルにおける腎不全と血管石灰化をうまく誘導しました。ケルセチン補給は、リン、尿酸（UA）およびクレアチニンレベル、マロナルデヒド（MDA）含有量、および血清中のスーパーオキシドジスムターゼ（SOD）活性の不利な変化を逆転させ、大動脈におけるカルシウムおよびアルカリホスファターゼ（ALP）活性の増加を逆転させました（P <<<<<0.05）および組織病理学における血管系の内側層における石灰化とカルシウム蓄積を減衰させた。ウエスタンブロット分析により、INOS/P38MAPK経路はケルセチン補給によって正規化されたことが示されました。 結論：ケルセチンは、おそらく酸化ストレスとINOS/p38mapk経路の調節により、アデニン誘発慢性腎不全ラットの血管石灰化に保護効果を発揮しました。
背景：この研究では、ケルセチンがアデニンによって誘発された実験的慢性腎不全ラットの血管石灰化を緩和できるかどうかを調査しました。 方法：32個の成体の雄のウィスターラットを、通常の食事を与えられた4つのグループ、ケルセチン補給（25 mg/kg・BW/D）、0.75％アデニン食、またはケルセチン補給を伴うアデニン食を供給した4つのグループにランダムに分割しました。すべてのラットは、6週間の介入の後に犠牲にされました。血清腎機能バイオマーカーと酸化ストレスバイオマーカーが測定され、大動脈における血管石灰化の状態が評価されました。さらに、誘導された一酸化窒素シンターゼ（INOS）/p38マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（p38mapk）経路を決定して、潜在的なメカニズムを探求しました。 結果：アデニンは、ラットモデルにおける腎不全と血管石灰化をうまく誘導しました。ケルセチン補給は、リン、尿酸（UA）およびクレアチニンレベル、マロナルデヒド（MDA）含有量、および血清中のスーパーオキシドジスムターゼ（SOD）活性の不利な変化を逆転させ、大動脈におけるカルシウムおよびアルカリホスファターゼ（ALP）活性の増加を逆転させました（P <<<<<0.05）および組織病理学における血管系の内側層における石灰化とカルシウム蓄積を減衰させた。ウエスタンブロット分析により、INOS/P38MAPK経路はケルセチン補給によって正規化されたことが示されました。 結論：ケルセチンは、おそらく酸化ストレスとINOS/p38mapk経路の調節により、アデニン誘発慢性腎不全ラットの血管石灰化に保護効果を発揮しました。
BACKGROUND: This study investigated whether quercetin could alleviate vascular calcification in experimental chronic renal failure rats induced by adenine. METHODS: 32 adult male Wistar rats were randomly divided into 4 groups fed normal diet, normal diet with quercetin supplementation (25 mg/kg·BW/d), 0.75% adenine diet, or adenine diet with quercetin supplementation. All rats were sacrificed after 6 weeks of intervention. Serum renal functions biomarkers and oxidative stress biomarkers were measured and status of vascular calcification in aorta was assessed. Furthermore, the induced nitric oxide synthase (iNOS)/p38 mitogen activated protein kinase (p38MAPK) pathway was determined to explore the potential mechanism. RESULTS: Adenine successfully induced renal failure and vascular calcification in rat model. Quercetin supplementation reversed unfavorable changes of phosphorous, uric acid (UA) and creatinine levels, malonaldehyde (MDA) content, and superoxide dismutase (SOD) activity in serum and the increases of calcium and alkaline phosphatase (ALP) activity in the aorta (P < 0.05) and attenuated calcification and calcium accumulation in the medial layer of vasculature in histopathology. Western blot analysis showed that iNOS/p38MAPK pathway was normalized by the quercetin supplementation. CONCLUSIONS: Quercetin exerted a protective effect on vascular calcification in adenine-induced chronic renal failure rats, possibly through the modulation of oxidative stress and iNOs/p38MAPK pathway.
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