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肺がんは、男性と女性のすべての癌に関連した死亡率のかなりの割合を占めており、非小細胞肺癌は最も頻繁に発生するタイプの肺癌です。メリッティンは、抗慢性炎症性および抗癌効果を発揮することが報告されているアピトキシン(蜂毒)の主要な活性成分です。本研究では、メリチンの抗腫瘍効果をin vivoおよびin vitro分析を使用して評価しました。結果は、メリティンが非小細胞肺癌細胞の表皮成長因子誘導の浸潤と移動を有意に阻害することを実証しました。1および10 mg/kgの用量でのメリティンの皮下注射は、それぞれ27および61%の非小細胞肺癌腫瘍の成長を著しく抑制しました。さらに、メリチンは、非小細胞肺癌細胞における血管内皮成長因子(VEGF)の分泌を有意に阻害しました。さらに、メリティンは、VEGFおよび低酸素誘導因子1 ‑αのタンパク質発現を減少させました。したがって、メリチンの抗腫瘍活性は、VEGFおよび低酸素誘導性因子シグナル伝達経路を阻害する抗血管新生作用に関連している可能性があります。
肺がんは、男性と女性のすべての癌に関連した死亡率のかなりの割合を占めており、非小細胞肺癌は最も頻繁に発生するタイプの肺癌です。メリッティンは、抗慢性炎症性および抗癌効果を発揮することが報告されているアピトキシン(蜂毒)の主要な活性成分です。本研究では、メリチンの抗腫瘍効果をin vivoおよびin vitro分析を使用して評価しました。結果は、メリティンが非小細胞肺癌細胞の表皮成長因子誘導の浸潤と移動を有意に阻害することを実証しました。1および10 mg/kgの用量でのメリティンの皮下注射は、それぞれ27および61%の非小細胞肺癌腫瘍の成長を著しく抑制しました。さらに、メリチンは、非小細胞肺癌細胞における血管内皮成長因子(VEGF)の分泌を有意に阻害しました。さらに、メリティンは、VEGFおよび低酸素誘導因子1 ‑αのタンパク質発現を減少させました。したがって、メリチンの抗腫瘍活性は、VEGFおよび低酸素誘導性因子シグナル伝達経路を阻害する抗血管新生作用に関連している可能性があります。
Lung cancer accounts for a significant percentage of all cancer‑associated mortalities in men and women, with non‑small cell lung cancer being the most frequently occurring type of lung cancer. Melittin is the principal active component of apitoxin (bee venom) that has been reported to exert anti‑chronic inflammatory and anti‑cancer effects. In the present study, the antitumor effect of melittin was evaluated using in vivo and in vitro analyses. The results demonstrated that melittin significantly inhibited the epidermal growth factor‑induced invasion and migration of non‑small cell lung cancer cells. Subcutaneous injection of melittin at doses of 1 and 10 mg/kg significantly suppressed non‑small cell lung cancer tumor growth by 27 and 61%, respectively. In addition, melittin significantly inhibited the secretion of vascular endothelial growth factor (VEGF) in non‑small cell lung cancer cells. Furthermore, melittin decreased the protein expression of VEGF and hypoxia‑inducible factor 1‑α. Therefore, the antitumor activity of melittin may be associated with the anti‑angiogenic actions of inhibiting the VEGF and hypoxia‑inducible factor signaling pathways.
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