食事性セレン欠乏によって引き起こされる膵臓萎縮は、ブロイラーのセレノプロテインエンコーディング遺伝子のグローバルなダウンレギュレーションを介して低insulin菌性高血糖を誘発します

この研究は、いくつかの生化学的指標とともに、選択された組織の遺伝子を包括的にプロファイルし、結果の情報をブロイラーの食事セレニウム（SE）欠乏症の症状と統合することを想定していました。合計120人の1日齢の雄牛ブロイラーは、2つのグループに等しく分割され、0.3 mg/kgのセレナイト（コントロール、SE適切な）またはセレナイトなし（SE欠乏症）を補充した不十分なトウモロコシベースの基底食を供給しました）5週間。23個のセレノプロテイン遺伝子と17のインスリンシグナル伝達関連遺伝子のmRNA存在に対するSE欠乏の影響は、膵臓、肝臓、筋肉の35日目に血漿生化学的成分および酵素活性とともに研究されました。コントロールダイエット中の健康な鳥と比較して、SE欠乏食は90％の鳥と古典的な栄養膵臓萎縮、ブロイラーの成長性能の低下、およびスーパーオキシドジスムターゼの総抗酸化能力と活性の低下（P <0.01からP <0.05）の減少（P <0.01からP <0.05）を減少させました。血漿および他の3つの組織におけるグルタチオンペルオキシダーゼ。SE欠乏症は、コントロール鳥よりも58％高い死亡率をもたらしました。食事SE欠乏症ダウンレギュレーション（P <0.01-0.05）膵臓の18個のセレノプロテイン遺伝子、筋肉の14個の遺伝子、肝臓の9個の遺伝子、および肝臓では上方制御（P <0.05）TXNRD1およびSELX。一方、膵臓、筋肉、肝臓でそれぞれ6、13、および5つのインスリンシグナル伝達関連遺伝子がダウンレギュレートされ（p <0.01-0.05）、肝臓では3つの遺伝子が上方制御されました（p <0.01）。血漿インスリン、総トリグリセリドと総コレステロールのレベルの減少（P <0.05）、および血漿グルコースと炎症性サイトカインの同時上昇（P <0.05）レベルは、セレノプロテインエンコーディングおよびインスリンシグナルの関連するインスリンシグナルとインスリンのシグナル - 関連するジェネーシの世界的なダウンレギュレーションを伴うものでした。SE欠損鳥で。食事性SE欠乏症は、セレノプロタン剤エンコードおよびインスリンシグナル伝達関連遺伝子のダウンレギュレーションを介して、ブロイラーのグルコースと脂質の栄養膵臓萎縮と代謝障害を誘導し、代謝調節におけるこれらの遺伝子の潜在的な役割を示していると結論付けられました。

This study was envisaged to comprehensively profile genes in selected tissues along with a few biochemical indicators and integrate resulting information with dietary selenium (Se) deficiency symptoms in broilers. A total of 120 one-day-old Cobb male broilers were equally divided into two groups and fed a Se deficient corn-soybean-based basal diet supplemented with 0.3 mg/kg sodium selenite (Control, Se adequate) or without selenite (Se deficiency) for five weeks. Effects of Se deficiency on mRNA abundance of twenty-three selenoprotein encoding genes and seventeen insulin signaling related genes were studied at day 35 in pancreas, liver and muscle along with plasma biochemical constituents and enzyme activities. Compared to healthy birds in control diet, Se deficient diet induced deficiency symptoms in 90% birds and classic nutritional pancreatic atrophy, depressed growth performance of broilers, and decreased (P < 0.01 to P < 0.05) total antioxidant capacity and activities of superoxide dismutase and glutathione peroxidase in plasma and three other tissues. Se deficiency resulted in 58% higher mortality than control birds. Dietary Se deficiency down-regulated (P < 0.01-0.05) eighteen selenoprotein encoding genes in pancreas, fourteen genes in muscle and nine genes in liver, and up-regulated (P < 0.05) Txnrd1 and Selx in liver. Meanwhile, six, thirteen and five insulin signaling related genes were down-regulated (P < 0.01-0.05) in pancreas, muscle and liver, respectively, and three genes were up-regulated (P < 0.01) in liver. The decrease (P < 0.05) in levels of plasma insulin, total triglyceride and total cholesterol, and concurrent elevated (P < 0.05) levels of plasma glucose and inflammatory cytokines accompanied the global down-regulation of selenoprotein encoding- and insulin signaling related- genes in Se deficient birds. It was concluded that dietary Se deficiency induces nutritional pancreatic atrophy and metabolic disorder of glucose and lipid in broilers via down-regulation of selenoprotein encoding- and insulin signaling related- genes, indicating potential roles of these genes in metabolic regulation.