C4DおよびBB免疫反応性の増加とMBL免疫反応性の低下は、初期の病理学的第1妊娠標本流産を特徴づける：症例対照研究

初めての病理学的第一予測流産における補体システムの役割が調査されました。この症例対照研究では、病理学的流産と正常な妊娠の終了を伴う126人の女性の組織サンプルが評価されました。病理学的妊娠グループは、流産を逃した40人の女性、流産が不完全な13人の女性、荒れ果てた卵子の10人の女性で構成されていました。対照群は、63の正常に見える妊娠で構成されていました。C4D、BB、およびMBLの免疫反応性は、半定量的組織学的スコアリングシステム（Hスコア）を使用して、分割症および胆汁栄養芽層で個別に評価されました。C4DおよびBB Hスコアは高く、MBL Hスコアは、妊娠の終了と比較して、病理学的流産から脱落膜および胆汁組織で減少しました（P = .003およびP = .001; P = .011およびP <.001;それぞれp <.001とp <.001）。C4DおよびBBの活性は増加し、MBL活性は人間の初めての病理学的第一予測流産で減少しました。私たちは、3つの補体経路が、人間の初めての病理学的第一予測流産において役割を果たす可能性があることを提案します。インパクトステートメント以前の研究は、抗リン脂質症候群（APS）または再発流産にしばしば関連する場合に、単一の補体経路に関連する補体タンパク質に焦点を当てた。APS関連の場合、古典的な経路が活性化されます。抗体依存性および胎児喪失の抗体非依存性マウスモデルでは、それぞれ古典的および代替経路が活性化されます。レクチン経路欠乏は、いくつかの再発流産で報告されています。人間の病理学的流産に役割を果たす補体経路または経路が、この研究の出発点でした。これまで、人間の病理学的流産における3つの補体経路の役割を報告する研究はありませんでした。この研究では、古典的および代替補体経路活性の増加と、初めての病理学的なヒト流産による組織のレクチン経路活性の低下が発見されました。

The role of the complement system in first-time pathologic first-trimester miscarriage was investigated. In this case-control study, tissue samples of 126 women with pathologic miscarriage and termination of normal pregnancies were assessed. The pathologic pregnancy group consisted of 40 women with missed miscarriage, 13 women with incomplete miscarriage and 10 women with a blighted ovum. The control group consisted of 63 normal-appearing pregnancies. Immunoreactivity for C4d, Bb and MBL was evaluated in the deciduas and villous trophoblasts separately using a semi-quantitative histological scoring system (H-score). C4d and Bb H-scores were higher and MBL H-score was reduced in the deciduas and villous tissues from pathologic miscarriage compared to termination of pregnancies (p = .003 and p = .001; p = .011 and p < .001; p < .001 and p < .001, respectively). C4d and Bb activities were increased and MBL activity was decreased in human first-time pathologic first-trimester miscarriage. We suggest that three complement pathways may play a role in human first-time pathologic first-trimester miscarriage. Impact statement Previous studies focussed on complement proteins related to a single complement pathway in cases often associated with antiphospholipid syndrome (APS) or recurrent miscarriage. In APS-related cases, the classical pathway is activated. In antibody-dependent and in antibody-independent mouse models of foetal loss, classical and alternative pathways are activated, respectively. Lectin pathway deficiency has been reported in some recurrent miscarriage. The complement pathway or pathways, which have a role in human pathologic miscarriage was the starting point of this study. There has been no study done till now reporting the role of the three complement pathways in human pathologic miscarriage. In this study, we found increased classical and alternative complement pathway activities and decreased lectin pathway activity in tissues from first-time pathologic human miscarriage.