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Heart and vessels2018Jan01Vol.33issue(1)

胸痛患者における心外膜脂肪組織と冠動脈けいれんおよび冠動脈アテローム性動脈症との関連:韓国の女性の胸痛レジストリ(Korose)によって照合されたデータの分析

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

心外膜脂肪組織(EAT)は、心臓代謝の危険因子を表します。冠動脈アテローム性動脈硬化に関連するいくつかのアディポカインを分泌します。ただし、食事と冠動脈血管痙攣の正確な関係は不明です。この研究の目的は、韓国の女性胸痛レジストリ(コロース)からのデータを使用して、食事と冠動脈血管痙攣の関係を調査することを目的としています。この研究には、551人の患者(女性/男性= 366/185;平均年齢= 60.2±10.2歳)が含まれており、外来診療所で胸痛を呈し、その後心エコー検査と冠動脈造影を受けました。223人の患者(40.5%)で、冠動脈狭窄症(CAS> 50%冠動脈の狭窄)が検出されました(40.5%)。残りの328人の患者は、冠動脈けいけいれん検査を受けました。冠動脈けいれんは、輪内のアセチルコリンまたはエルゴノビン注射によって誘発される90%を超える狭窄として定義されました。EATの厚さは、米国心エコー検査協会の推奨に従って、経胸壁心エコー検査を使用して測定しました。食事の厚さに影響を与える可能性のある因子を調整した後、平均EATの厚さは、患者よりもCAS患者よりも高かった(8.09±2.51対6.88±2.54 mm、p = 0.001)。128人の患者で誘発検査による冠動脈血管痙攣が検出されました。摂食の厚さは、痙攣のある患者よりも痙攣の患者よりも高かった(7.65±2.52対6.40±2.45 mm、p <0.001)が、CAS患者の患者と統計的に異なっていなかった(P = 0.43)。EATの厚さは、CAS [オッズ比(OR)1.166、95%信頼区間(CI)1.07-1.27、P <0.001]および冠動脈血管痙攣と独立した関係を持っていました[OR 1.276、95%CI 1.14-1.43、p <0.001]臨床的心血管リスク因子を調整した後。食事の厚さは、冠動脈血管痙攣および冠動脈アテローム性動脈硬化症に関連しています。冠動脈けいれんの病態生理は、冠動脈硬化症の病態と類似している可能性があり、冠動脈狭窄の指標である可能性があります。

心外膜脂肪組織(EAT)は、心臓代謝の危険因子を表します。冠動脈アテローム性動脈硬化に関連するいくつかのアディポカインを分泌します。ただし、食事と冠動脈血管痙攣の正確な関係は不明です。この研究の目的は、韓国の女性胸痛レジストリ(コロース)からのデータを使用して、食事と冠動脈血管痙攣の関係を調査することを目的としています。この研究には、551人の患者(女性/男性= 366/185;平均年齢= 60.2±10.2歳)が含まれており、外来診療所で胸痛を呈し、その後心エコー検査と冠動脈造影を受けました。223人の患者(40.5%)で、冠動脈狭窄症(CAS> 50%冠動脈の狭窄)が検出されました(40.5%)。残りの328人の患者は、冠動脈けいけいれん検査を受けました。冠動脈けいれんは、輪内のアセチルコリンまたはエルゴノビン注射によって誘発される90%を超える狭窄として定義されました。EATの厚さは、米国心エコー検査協会の推奨に従って、経胸壁心エコー検査を使用して測定しました。食事の厚さに影響を与える可能性のある因子を調整した後、平均EATの厚さは、患者よりもCAS患者よりも高かった(8.09±2.51対6.88±2.54 mm、p = 0.001)。128人の患者で誘発検査による冠動脈血管痙攣が検出されました。摂食の厚さは、痙攣のある患者よりも痙攣の患者よりも高かった(7.65±2.52対6.40±2.45 mm、p <0.001)が、CAS患者の患者と統計的に異なっていなかった(P = 0.43)。EATの厚さは、CAS [オッズ比(OR)1.166、95%信頼区間(CI)1.07-1.27、P <0.001]および冠動脈血管痙攣と独立した関係を持っていました[OR 1.276、95%CI 1.14-1.43、p <0.001]臨床的心血管リスク因子を調整した後。食事の厚さは、冠動脈血管痙攣および冠動脈アテローム性動脈硬化症に関連しています。冠動脈けいれんの病態生理は、冠動脈硬化症の病態と類似している可能性があり、冠動脈狭窄の指標である可能性があります。

Epicardial adipose tissue (EAT) represents a cardio-metabolic risk factor; it secretes several adipokines related to coronary atherosclerosis. However, the precise relationship between EAT and coronary vasospasm is unknown. This study aimed to investigate the relationship between EAT and coronary vasospasm using data from the KoRean wOmen'S chest pain rEgistry (koROSE). This study included 551 patients (female/male = 366/185; mean age = 60.2 ± 10.2 years) who presented with chest pain at an outpatient clinic, and who subsequently underwent echocardiography and coronary angiography. Coronary artery stenosis (CAS >50% narrowing of at least one coronary artery) was detected in 223 patients (40.5%). The remaining 328 patients underwent the coronary spasm provocation test. Coronary spasm was defined as >90% narrowing induced by intra-coronary acetylcholine or ergonovine injection. EAT thickness was measured using transthoracic echocardiography according to American society of echocardiography recommendations. The mean EAT thickness was higher in the patients with CAS than in those without (8.09 ± 2.51 versus 6.88 ± 2.54 mm, P = 0.001) after adjusting for factors potentially influencing EAT thickness. Coronary vasospasm by provocation test was detected in 128 patients. The EAT thickness was higher in the patients with spasm than in those without (7.65 ± 2.52 versus 6.40 ± 2.45 mm, P < 0.001) but was not statistically different from that of the patients with CAS (P = 0.43). The EAT thickness had an independent relationship with CAS [odds ratio (OR) 1.166, 95% confidence interval (CI) 1.07-1.27, P < 0.001] and coronary vasospasm [OR 1.276, 95% CI 1.14-1.43, P < 0.001] after adjusting for clinical cardiovascular risk factors. EAT thickness is associated with coronary vasospasm and coronary atherosclerosis. The pathophysiology of coronary spasm may be similar to that of coronary atherosclerosis and could be an indicator of coronary stenosis.

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