雄の鎌状赤血球疾患患者の精力液パラメーターと肥沃度の研究、およびヒドロキシ尿素治療の潜在的な影響

はじめに：雄の鎌状赤血球疾患（SCD）患者は、しばしば中程度から重度の性腺機能低下症を患っており、精巣機能障害による異常な精液パラメーターをもたらします。ヒドロキシ尿素（Hu）、鎌状赤血球疾患患者の罹患率と死亡率を予防するのに効果的であることがわかった唯一の薬物は、精巣機能障害をさらに悪化させることがわかっています。 材料と方法：これは、2011年9月から2013年10月の間に26か月にわたって第三世ケア病院で行われた前向き研究でした。15〜45歳の100人の雄鎌疾患患者が研究で募集されました。すべての患者における精力液指数と、精力的な液パラメーターに対するヒドロキシ尿の効果を評価しました。ヒドロキシ尿素は、頻繁な血管閉塞性危機と輸血の頻繁な必要性を持つ患者に、10mg/kg/日の低用量で口頭で投与されました。ヒドロキシュレアを開始する前のWHO基準と、ヒドロキシ尿症の開始後3か月ごとに、精液分析が行われました。ヒドロキシ尿素療法の前に異常な精神的パラメーターを有する患者は、ヒドロキシ尿素療法を投与されませんでした。異常な精子パラメーターの患者は、精巣のFNACに服従しました。異常な精液パラメーターを発症したヒドロキシ尿素療法の患者症患者では、ヒドロキシ尿症を3か月間停止し、精液パラメーターが再評価されました。ヒドロキシ尿素停止後に精液が回復した患者は、低用量でヒドロキシ尿素療法で再起動しました。 結果：ヒドロキシ尿素療法のない鎌状赤血球疾患患者の中で、患者の18％がオリゴスペルミアを発症し、4％がアゾス症を発症しました。ヒドロキシ尿素療法患者のうち症患者の中で、患者の20％がオリゴスピーミアを発症し、10％がアゾス症を発症しました。患者の73％で3か月間、ヒドロキシ尿症の停止後に正常に戻って正常に戻りました。 結論：精子パラメーターの変化は、かなりの数の鎌状赤血球疾患患者に見られます。また、精液のパラメーターの変化は、低用量でもヒドロキシ尿素処理によって悪化します。したがって、思春期および成人の雄鎌状赤血球疾患患者におけるヒドロキシ尿素による治​​療は、ヒドロキシ尿症毒性の証拠のために精神液パラメーターの変化について、3か月ごとに定期的にフォローアップする必要があります。

INTRODUCTION: Male Sickle cell disease (SCD) patients often have moderate to severe hypogonadism resulting in abnormal seminal fluid parameters due to testicular dysfunction. Hydroxyurea (HU), the only drug found to be effective in preventing morbidity and mortality in sickle cell disease patients has been found to further aggravate the testicular dysfunction. MATERIAL AND METHODS: This was a prospective study done at a tertiary care hospital over 26 months between September 2011 to October 2013. 100 male sickle cell disease patients of age group 15 to 45 years were recruited in the study. We evaluated seminal fluid indices in all patients and the effect of hydroxyurea on seminal fluid parameters. Hydroxyurea was given at low dose of 10mg/kg/day orally to patients with frequent vaso-occlusive crisis and frequent need of blood transfusion. Seminal fluid analysis was done according to WHO criteria before starting hydroxyurea and every 3 months after initiation of hydroxyurea. Patients with abnormal seminal parameters before hydroxyurea therapy were not given hydroxyurea therapy. Patients with abnormal sperm parameters were subjected for FNAC of testis. In sickle cell disease patients with hydroxyurea therapy, who developed abnormal seminal fluid parameters, hydroxyurea was stopped for 3 months and seminal fluid parameters were re-evaluated. Patients who had recovery of seminal indices after hydroxyurea cessation were restarted with hydroxyurea therapy at low dose. RESULTS: Among Sickle cell disease patients without hydroxyurea therapy, 18% of patients developed oligospermia and 4% developed azoospermia. Among sickle cell disease patients with hydroxyurea therapy, 20% of patients developed oligospermia and 10% developed azoospermia. Seminal fluid parameters reverted back to normal after stoppage of hydroxyurea for 3 months in 73% of patients. CONCLUSIONS: Alteration of sperm parameters is seen in a significant number of sickle cell disease patients. Also, alterations of seminal fluid parameters are exacerbated by hydroxyurea treatment even with low dose. Therefore, treatment with hydroxyurea in adolescent and adult male sickle cell disease patients should be preceded by routine assessment of seminal fluid parameters and followed up regularly every 3 months for any change in seminal fluid parameters for evidence of hydroxyurea toxicity.