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意識的な断食性ウサギでは、フェニレフリン（20マイクログラムkg-1 min-1）の静脈内注入が高血糖を誘発しました。血糖の増加は、インスリン分泌のわずかな増加と肝臓グリコーゲンの減少を伴いました。筋肉のグリコーゲンと乳酸血液レベルは、フェニレフリンによる治療によって変化しませんでした。プラゾシン、1 mg kg-1 s.c.、部分的にフェニレフリン誘発高血糖を減衰させた。フェノキシベンザミン注入（16.6マイクログラムkg-1 min-1）は、血糖の増加とフェニレフリンによって誘発された肝臓グリコーゲンの減少を抑制しました。このアルファアドレナリン受容体ブロッカーは、0.3マイクログラムkg-1 min-1でアドレナリンを注入する際に観察された血糖上昇を明確に減衰させました。フェニレフリンおよびアドレナリン誘発性高血糖のフェノキシベンザミンによる封鎖は、免疫反応性インスリン血漿レベルの有意な増加を伴わなかった。20マイクログラムkg-1 min-1の速度で注入されたヨヒンビンは、フェニレフリン誘発高血糖も完全にブロックしました。このサプレッサー効果には、インスリン分泌の著しいリバウンドが伴いました。α-アドレンセプターの通常の断食ウサギ刺激では、高血糖症を誘導すると結論付けられています。血糖の増加は、主に肝臓のグリコーゲン分解とインスリン分泌の阻害に依存します。各成分の個別の封鎖は、アルファアドレナフォーセプターを介した高血糖を減らすのに十分です。
意識的な断食性ウサギでは、フェニレフリン（20マイクログラムkg-1 min-1）の静脈内注入が高血糖を誘発しました。血糖の増加は、インスリン分泌のわずかな増加と肝臓グリコーゲンの減少を伴いました。筋肉のグリコーゲンと乳酸血液レベルは、フェニレフリンによる治療によって変化しませんでした。プラゾシン、1 mg kg-1 s.c.、部分的にフェニレフリン誘発高血糖を減衰させた。フェノキシベンザミン注入（16.6マイクログラムkg-1 min-1）は、血糖の増加とフェニレフリンによって誘発された肝臓グリコーゲンの減少を抑制しました。このアルファアドレナリン受容体ブロッカーは、0.3マイクログラムkg-1 min-1でアドレナリンを注入する際に観察された血糖上昇を明確に減衰させました。フェニレフリンおよびアドレナリン誘発性高血糖のフェノキシベンザミンによる封鎖は、免疫反応性インスリン血漿レベルの有意な増加を伴わなかった。20マイクログラムkg-1 min-1の速度で注入されたヨヒンビンは、フェニレフリン誘発高血糖も完全にブロックしました。このサプレッサー効果には、インスリン分泌の著しいリバウンドが伴いました。α-アドレンセプターの通常の断食ウサギ刺激では、高血糖症を誘導すると結論付けられています。血糖の増加は、主に肝臓のグリコーゲン分解とインスリン分泌の阻害に依存します。各成分の個別の封鎖は、アルファアドレナフォーセプターを介した高血糖を減らすのに十分です。
In conscious fasted rabbits an intravenous infusion of phenylephrine (20 micrograms kg-1 min-1) induced hyperglycaemia. The increase in blood glucose was accompanied by a modest increase in insulin secretion and a reduction of liver glycogen. Muscle glycogen and blood lactate levels were not altered by treatment with phenylephrine. Prazosin, 1 mg kg-1 s.c., partially attenuated phenylephrine-induced hyperglycaemia. Phenoxybenzamine infusion (16.6 micrograms kg-1 min-1) for 15 min suppressed the increase in blood glucose and the reduction in liver glycogen evoked by phenylephrine. This alpha-adrenoceptor blocker also clearly attenuated the blood glucose elevation observed on infusing adrenaline at 0.3 microgram kg-1 min-1. Blockade by phenoxybenzamine of phenylephrine- and adrenaline-induced hyperglycaemia was not accompanied by a significant increase in immunoreactive insulin plasma levels. Yohimbine infused at a rate of 20 micrograms kg-1 min-1, also completely blocked phenylephrine-induced hyperglycaemia. This suppressor effect was accompanied by a marked rebound in insulin secretion. It is concluded that in normal fasted rabbits stimulation of alpha-adrenoceptors induces hyperglycaemia. The increase in blood glucose depends mainly on liver glycogenolysis and inhibition of insulin secretion. Separate blockade of each component suffices to reduce alpha-adrenoceptor-mediated hyperglycaemia.
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