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PloS one20170101Vol.12issue(8)

全血における低、生理学的、および高アルブミンレベルの抗凝固作用

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

アルブミンは最も豊富な血漿タンパク質です。重症疾患は、しばしば、主に減少した、血清アルブミンレベルの変化に関連しています。この低アルブミナ血症は、通常、外因性アルブミンの投与によって修正されます。この研究は、in vitroでの血液凝固に対するアルブミンの濃度依存の影響を追跡することを目的としています。25人のボランティアの全血(WB)サンプルは、低(19.3±7.7 g/L)、生理学的(45.2±7.8 g/L)、および高(67.5±18.1 g/L)レベルのアルブミンを封じ込めて準備しました。血小板機能分析装置(PFA)200、インピーダンス凝集測定、コーンおよび血小板アナライザー(CPA)、キャリブレーションされた自動トロンボグラム、および血栓形成測定(TEM)を使用して、止血プロファイリングを実施しました。血小板凝集関連ATP放出は、HPLC分析を介して評価されました。低アルブミン群では、生理学的アルブミン群と比較した場合、次のことがわかりました。i)PFA由来の閉鎖時間を短縮し、原発性溶血性を示すことを示しました。ii)インピーダンスの凝集測定由来振幅、斜面、ATP放出、および血小板凝集の改善を示すCPA由来の平均サイズの増加。iii)増加した最大凝固の硬さとアルファ角度の増加により、凝固の形成が強化されました。TEM測定では、生理学的アルブミン群と比較して、高アルブミン群における血栓形成障害が示されました。したがって、アルブミンは重要な抗凝固作用を発揮しました。したがって、多くの場合、癌または重病患者に存在する低アルブミンレベルは、頻繁に発生する静脈血栓塞栓症に寄与する可能性があります。

アルブミンは最も豊富な血漿タンパク質です。重症疾患は、しばしば、主に減少した、血清アルブミンレベルの変化に関連しています。この低アルブミナ血症は、通常、外因性アルブミンの投与によって修正されます。この研究は、in vitroでの血液凝固に対するアルブミンの濃度依存の影響を追跡することを目的としています。25人のボランティアの全血(WB)サンプルは、低(19.3±7.7 g/L)、生理学的(45.2±7.8 g/L)、および高(67.5±18.1 g/L)レベルのアルブミンを封じ込めて準備しました。血小板機能分析装置(PFA)200、インピーダンス凝集測定、コーンおよび血小板アナライザー(CPA)、キャリブレーションされた自動トロンボグラム、および血栓形成測定(TEM)を使用して、止血プロファイリングを実施しました。血小板凝集関連ATP放出は、HPLC分析を介して評価されました。低アルブミン群では、生理学的アルブミン群と比較した場合、次のことがわかりました。i)PFA由来の閉鎖時間を短縮し、原発性溶血性を示すことを示しました。ii)インピーダンスの凝集測定由来振幅、斜面、ATP放出、および血小板凝集の改善を示すCPA由来の平均サイズの増加。iii)増加した最大凝固の硬さとアルファ角度の増加により、凝固の形成が強化されました。TEM測定では、生理学的アルブミン群と比較して、高アルブミン群における血栓形成障害が示されました。したがって、アルブミンは重要な抗凝固作用を発揮しました。したがって、多くの場合、癌または重病患者に存在する低アルブミンレベルは、頻繁に発生する静脈血栓塞栓症に寄与する可能性があります。

Albumin is the most abundant plasma protein. Critical illness is often associated with altered, predominately decreased, serum albumin levels. This hypoalbuminaemia is usually corrected by administration of exogenous albumin. This study aimed to track the concentration-dependent influence of albumin on blood coagulation in vitro. Whole blood (WB) samples from 25 volunteers were prepared to contain low (19.3 ± 7.7 g/L), physiological (45.2 ± 7.8 g/L), and high (67.5 ± 18.1 g/L) levels of albumin. Haemostatic profiling was performed using a platelet function analyzer (PFA) 200, impedance aggregometry, a Cone and Platelet analyzer (CPA), calibrated automated thrombogram, and thrombelastometry (TEM). Platelet aggregation-associated ATP release was assessed via HPLC analysis. In the low albumin group, when compared to the physiological albumin group, we found: i) shortened PFA 200-derived closure times indicating increased primary haemostasis; ii) increased impedance aggregometry-derived amplitudes, slopes, ATP release, as well as CPA-derived average size indicating improved platelet aggregation; iii) increased TEM-derived maximum clot firmness and alpha angles indicating enhanced clot formation. TEM measurements indicated impaired clot formation in the high albumin group compared with the physiological albumin group. Thus, albumin exerted significant anticoagulant action. Therefore, low albumin levels, often present in cancer or critically ill patients, might contribute to the frequently occurring venous thromboembolism.

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