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C1Q/腫瘍壊死因子関連タンパク質-3（CTRP3）は、血管新生促進、抗アポトーシス、および抗フィブロ化効果を介して心筋梗塞誘発性心機能不全を防ぐアディポカインです。ただし、Ctrp3が心筋細胞の収縮期および拡張期機能に直接影響を与える可能性があるかどうかは不明のままです。成体ラット心筋細胞に分離し、Fura-2AMを搭載しました。収縮およびCa2+過渡データを収集し、Ionoptixシステムによって分析しました。1および2μg/ml Ctrp3は、心筋細胞の収縮を有意に増加させました。ただし、CTRP3は、拡張期Ca2+含有量、収縮期Ca2+含有量、Ca2+過渡振幅、およびL型Ca2+チャネル電流を変更しませんでした。Ctrp3が心筋細胞のCa2+感受性に影響するかどうかを明らかにするために、Sarcomere Length vs. Fura-2比の典型的な位相平面図が実行されました。50％のサルメア弛緩でCa2+含有量の減少により定量化され、500-600ms（-0.163対-0.279）の平均勾配（μm/Fura-2比）の増加により定量化されたように、CTRP3灌流後の遅い弛緩軌道の左方向のシフトが観察されました。（-0.148対-0.243）。一貫して、Ser23/24での心臓トロポニンIのリン酸化レベルは、CTRP3によって減少しました。これは、2A型タンパク質ホスファターゼ阻害剤である岡田酸のプレインキュベーションによって除去される可能性があります。要約すると、CTRP3は、筋フィラメントCa2+の感度を増加させることにより、心筋細胞の収縮を増加させます。Ctrp3は、心筋細胞の収縮性を調節する潜在的な内因性Ca2+増感剤である可能性があります。
C1Q/腫瘍壊死因子関連タンパク質-3（CTRP3）は、血管新生促進、抗アポトーシス、および抗フィブロ化効果を介して心筋梗塞誘発性心機能不全を防ぐアディポカインです。ただし、Ctrp3が心筋細胞の収縮期および拡張期機能に直接影響を与える可能性があるかどうかは不明のままです。成体ラット心筋細胞に分離し、Fura-2AMを搭載しました。収縮およびCa2+過渡データを収集し、Ionoptixシステムによって分析しました。1および2μg/ml Ctrp3は、心筋細胞の収縮を有意に増加させました。ただし、CTRP3は、拡張期Ca2+含有量、収縮期Ca2+含有量、Ca2+過渡振幅、およびL型Ca2+チャネル電流を変更しませんでした。Ctrp3が心筋細胞のCa2+感受性に影響するかどうかを明らかにするために、Sarcomere Length vs. Fura-2比の典型的な位相平面図が実行されました。50％のサルメア弛緩でCa2+含有量の減少により定量化され、500-600ms（-0.163対-0.279）の平均勾配（μm/Fura-2比）の増加により定量化されたように、CTRP3灌流後の遅い弛緩軌道の左方向のシフトが観察されました。（-0.148対-0.243）。一貫して、Ser23/24での心臓トロポニンIのリン酸化レベルは、CTRP3によって減少しました。これは、2A型タンパク質ホスファターゼ阻害剤である岡田酸のプレインキュベーションによって除去される可能性があります。要約すると、CTRP3は、筋フィラメントCa2+の感度を増加させることにより、心筋細胞の収縮を増加させます。Ctrp3は、心筋細胞の収縮性を調節する潜在的な内因性Ca2+増感剤である可能性があります。
C1q/tumor necrosis factor-related protein-3 (CTRP3) is an adipokine that protects against myocardial infarction-induced cardiac dysfunction through its pro-angiogenic, anti-apoptotic, and anti-fibrotic effects. However, whether CTRP3 can directly affect the systolic and diastolic function of cardiomyocytes remains unknown. Adult rat cardiomyocytes were isolated and loaded with Fura-2AM. The contraction and Ca2+ transient data was collected and analyzed by IonOptix system. 1 and 2μg/ml CTRP3 significantly increased the contraction of cardiomyocytes. However, CTRP3 did not alter the diastolic Ca2+ content, systolic Ca2+ content, Ca2+ transient amplitude, and L-type Ca2+ channel current. To reveal whether CTRP3 affects the Ca2+ sensitivity of cardiomyocytes, the typical phase-plane diagrams of sarcomere length vs. Fura-2 ratio was performed. We observed a left-ward shifting of the late relaxation trajectory after CTRP3 perfusion, as quantified by decreased Ca2+ content at 50% sarcomere relaxation, and increased mean gradient (μm/Fura-2 ratio) during 500-600ms (-0.163 vs. -0.279), 500-700ms (-0.159 vs. -0.248), and 500-800ms (-0.148 vs. -0.243). Consistently, the phosphorylation level of cardiac troponin I at Ser23/24 was reduced by CTRP3, which could be eliminated by preincubation of okadaic acid, a type 2A protein phosphatase inhibitor. In summary, CTRP3 increases the contraction of cardiomyocytes by increasing the myofilament Ca2+ sensitivity. CTRP3 might be a potential endogenous Ca2+ sensitizer that modulates the contractility of cardiomyocytes.
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