脳由来の神経栄養因子は、急性運動後の認知的改善を媒介します

急性運動後の認知の改善を引き起こすメカニズムはあまり理解されていません。この記事では、脳由来の神経栄養因子（BDNF）が、運動後の認知の改善に寄与する主な因子であることを提案しています。さらに、脳の血流（CBF）と酸化ストレスは、脳内皮細胞からのBDNFの放出を説明していると主張しています。これらの仮説をテストする1つの方法は、内皮機能をブロックし、BDNFレベルと認知パフォーマンスへの影響を測定することです。CBFおよび酸化ストレスは、複数の線形回帰を使用してBDNFとの関係でも調べることができます。これらの仮説が真である場合、CBF+酸化ストレスとBDNFレベル、およびBDNFレベルと認知パフォーマンスの間には線形関係があります。これらの仮説の目新しさは、脳内皮とBDNF、CBF、および酸化ストレスの間の相互作用に重点を置いています。有効であることが判明した場合、これらの仮説は脳内皮に注意を引いて、BDNFの放出を最適化し、認知を強化する方法に関する将来の研究の方向性を提供します。これらのメカニズムを解明することは、脳卒中などの臨床集団の回復を促進し、高齢者の生活の質を維持するための方向を提供するでしょう。

The mechanisms causing improved cognition following acute exercise are poorly understood. This article proposes that brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is the main factor contributing to improved cognition following exercise. Additionally, it argues that cerebral blood flow (CBF) and oxidative stress explain the release of BDNF from cerebral endothelial cells. One way to test these hypotheses is to block endothelial function and measure the effect on BDNF levels and cognitive performance. The CBF and oxidative stress can also be examined in relationship to BDNF using a multiple linear regression. If these hypotheses are true, there would be a linear relationship between CBF+oxidative stress and BDNF levels as well as between BDNF levels and cognitive performance. The novelty of these hypotheses comes from the emphasis on the cerebral endothelium and the interplay between BDNF, CBF, and oxidative stress. If found to be valid, these hypotheses would draw attention to the cerebral endothelium and provide direction for future research regarding methods to optimize BDNF release and enhance cognition. Elucidating these mechanisms would provide direction for expediting recovery in clinical populations, such as stroke, and maintaining quality of life in the elderly.