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背景:心不全(HF)の新たな発症は、冠動脈疾患の評価の兆候です。この研究の目的は、虚血性心電図(EKG)の変化に関連する新しい開始HFの機械的原因を明確にすることでした。 方法:20人の連続した患者(グループA)が、HFの新たな発症、胸痛、虚血を示す心電図の変化の既往がある場合、遡及的にレビューされました(少なくとも2つの連続した鉛と陰性冠動脈造影でのSTうつ病またはT波動反転[CA])そして、経皮的冠動脈介入または冠動脈バイパスグラフトを必要としませんでした。結果を検証するために、1:1マッチコホート(グループB)が採用されました。 結果:すべての患者には陰性がありました。グループAの被験者の大部分は、対照群と比較した場合、左心室末端拡張期圧(LVEDP)が高かった(P <0.05)。同様に、大動脈拡張期(AOD)圧力は、グループBよりもグループAの方が低かった(P <0.05)。LVEDPの上昇と低AODの患者では、冠動脈灌流圧(CPP)<20 mmHgの患者では、2つの連続したリードでの深部T波動反転がより頻繁に観察されました。CPPが20〜30 mmHgの場合、軽度のSTのうつ病がより頻繁に記録されました(P <0.05)。逆に、CPPが30 mmHgを超えると、軽度の非特異的ST-Tの変化または通常のEKGのみが観察されました。 結論:HFおよびEKGの患者では、少なくとも2つの連続した鉛で虚血を示唆する患者では、AODが低いと、左室エンド拡張期圧が上昇した患者の虚血が悪化する可能性があります。
背景:心不全(HF)の新たな発症は、冠動脈疾患の評価の兆候です。この研究の目的は、虚血性心電図(EKG)の変化に関連する新しい開始HFの機械的原因を明確にすることでした。 方法:20人の連続した患者(グループA)が、HFの新たな発症、胸痛、虚血を示す心電図の変化の既往がある場合、遡及的にレビューされました(少なくとも2つの連続した鉛と陰性冠動脈造影でのSTうつ病またはT波動反転[CA])そして、経皮的冠動脈介入または冠動脈バイパスグラフトを必要としませんでした。結果を検証するために、1:1マッチコホート(グループB)が採用されました。 結果:すべての患者には陰性がありました。グループAの被験者の大部分は、対照群と比較した場合、左心室末端拡張期圧(LVEDP)が高かった(P <0.05)。同様に、大動脈拡張期(AOD)圧力は、グループBよりもグループAの方が低かった(P <0.05)。LVEDPの上昇と低AODの患者では、冠動脈灌流圧(CPP)<20 mmHgの患者では、2つの連続したリードでの深部T波動反転がより頻繁に観察されました。CPPが20〜30 mmHgの場合、軽度のSTのうつ病がより頻繁に記録されました(P <0.05)。逆に、CPPが30 mmHgを超えると、軽度の非特異的ST-Tの変化または通常のEKGのみが観察されました。 結論:HFおよびEKGの患者では、少なくとも2つの連続した鉛で虚血を示唆する患者では、AODが低いと、左室エンド拡張期圧が上昇した患者の虚血が悪化する可能性があります。
BACKGROUND: New onset of heart failure (HF) is an indication for the assessment of coronary artery disease. The aim of this study was to clarify the mechanistic causes of new onset HF associated with ischemic electrocardiograph (EKG) changes and chest pain in patients with patent or minimally diseased coronary arteries. METHODS: Twenty consecutive patients (Group A) were retrospectively reviewed if they had an history of new onset of HF, chest pain, electrocardiographic changes indicating ischemia (ST depression or T wave inversion in at least two consecutive leads and a negative coronary angiogram [CA]) and did not require percutaneous coronary intervention or coronary artery bypass grafting. A 1:1 matched cohort (Group B) was adopted to validate the results. RESULTS: All patients had a negative CA. The majority of subjects in Group A had a higher left ventricular end diastolic pressure (LVEDP) when compared to the control group (p<0.05). Similarly, the aortic diastolic (AOD) pressure was lower in Group A than in Group B (p<0.05). In patients with elevated LVEDP and low AOD, with a coronary perfusion pressure (CPP) <20 mmHg, deep T wave inversion in two consecutive leads were more frequently observed. When the CPP was between 20-30 mmHg, a mild ST depression were more frequently recorded (p<0.05). Conversely, when the CPP was >30 mmHg, only mild non-specific ST-T changes or normal EKG were observed. CONCLUSIONS: In patients with HF and EKG changes suggestive of ischemia in at least two consecutive leads, a lower AOD could aggravate ischemia in patients with elevated left ventricular end diastolic pressure.
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