海馬の長期増強のシナプス後方制御

海馬における長期増強（LTP）には、協調性の特性があります。つまり、より多くの求心性繊維が破壊されている場合、より大きな増強が生成されます。このプロセスにおけるシナプス後メカニズムの影響の可能性は、海馬スライス製剤のCA1領域で調査されました。GABA拮抗薬によるシナプス後阻害の遮断後、例えばPicrotoxin、LTPの誘導は大幅に促進されました。ピクロトキシン治療スライスでは、他の求心性神経の短いテタニック活性化と併せて発生した場合、単一のボレーによって刺激された経路でLTPが誘導されました。この相互作用は、短期間（50ミリ秒未満）にわたって動作し、入力が宇宙で分離されている場合（基底および頂端の樹状突起への入力間の協同性）。LTPは、単一のボレーシナプス活性化と細胞内注入脱分極電流パルスをペアリングすることにより誘導できます。タイミング要件は、細胞外の「結合研究」で観察されたものと同様です。以前の研究では、N-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）タイプのグルタミン酸受容体チャネルがLTP誘導に何らかの形で関与していることが示唆されています。ここで提示された証拠は、LTPにつながる活性化がNMDA受容体遮断薬2-amino-5-ホスホンバレレート（APV）に敏感なポテンシャルを呼び起こし、NMDA受容体チャネルを通る電流の通過を示すことを示しています。結果は、海馬LTPが、連想学習のためにHEBB（1949）によって提案されたモデルに類似した方法での同時シナプス前送信機の放出とシナプス後脱分極に依存することを示唆しています。さらに、必要なシナプス前とシナプス後の相互作用は、必要な電圧と送信機の感度を持つことが知られているNMDA受容体チャネル複合体によって処理されることが提案されています（250ワードで切り捨てられた抽象的な）

Long-term potentiation (LTP) in the hippocampus has the property of cooperativity, i.e. greater potentiation is produced if a larger number of afferent fibres is tetanized. The possible involvement of postsynaptic mechanisms in this process was investigated in the CA1 area of the hippocampal slice preparation. Following blockade of postsynaptic inhibition by GABA antagonists, e.g. picrotoxin, the induction of LTP was greatly facilitated. In picrotoxin-treated slices, LTP was induced in a pathway stimulated by single volleys, if these occurred in conjunction with brief tetanic activation of other afferents. This interaction operated over a short period of time (less than 50 ms) and was also present if the inputs were separated in space (cooperativity between inputs to basal and apical dendrites). LTP could be induced by pairing single volley synaptic activation and intracellularly injected depolarizing current pulses, the timing requirements being similar to those observed in the extracellular "conjunction studies". Previous studies have suggested that glutamate receptor channels of the N-methyl-D-aspartate (NMDA) type are somehow involved in LTP induction. Evidence presented here shows that activation leading to LTP evokes a potential which is sensitive to the NMDA receptor blocker 2-amino-5-phosphonovalerate (APV), indicating passage of current through NMDA receptor channels. The results suggest that hippocampal LTP depends on simultaneous presynaptic transmitter release and postsynaptic depolarization in a manner analogous to the model proposed by HEBB (1949) for associative learning. Furthermore, it is proposed that the required pre- and postsynaptic interaction is handled by the NMDA receptor channel complex, which is known to have the required voltage and transmitter sensitivity.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)