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ミクロシスチン-LR (MCLR) はゼブラフィッシュの発生神経毒性を引き起こすことが報告されていますが、MCLR が誘発する発生神経毒性の世代間影響のメカニズムに関する研究はほとんどありません。この研究では、ゼブラフィッシュを 0、1、5、25 μg/L の MCLR に 60 日間曝露しました。上記の親からの F1 ゼブラフィッシュ胚を収集し、孵化させるためにきれいな水で 120 時間培養しました。親ゼブラフィッシュとF1胚を検査した結果、成体とF1胚の生殖腺からMCLRが検出され、MCLRが親から子に受け継がれる可能性があることが示された。幼虫は深刻な活動低下も示しました。ドーパミン、ジヒドロキシフェニル酢酸（DOPAC）、セロトニン、ガンマアミノ酪酸（GABA）、アセチルコリン（ACh）の含有量がさらに検出されましたが、5 μg/L および 25 μg/L の MCLR 親暴露グループで有意な減少を示したのは最初の 3 つの神経伝達物質のみでした。。さらに、アセチルコリンエステラーゼ（AChE）活性はMCLR親暴露群で顕著に減少したが、manf、bdnf、ache、htr1ab、htr1b、htr2a、htr1aa、htr5a、DAT、TH1、TH2遺伝子の発現レベルは含有量の減少と一致した。神経伝達物質（ドーパミン、DOPAC、セロトニン）とAChEの活性。神経発達関連遺伝子、α1-チューブリン、syn2a、mbp、gfap、elavl3、shha、gap43も測定されましたが、gap43のみが上方制御された遺伝子でした。我々の結果は、MCLRが子孫に伝達され、その後、神経伝達物質システムと神経発達を妨害することによってF1ゼブラフィッシュ幼生に発生神経毒性を誘発する可能性があることを実証しました。
ミクロシスチン-LR (MCLR) はゼブラフィッシュの発生神経毒性を引き起こすことが報告されていますが、MCLR が誘発する発生神経毒性の世代間影響のメカニズムに関する研究はほとんどありません。この研究では、ゼブラフィッシュを 0、1、5、25 μg/L の MCLR に 60 日間曝露しました。上記の親からの F1 ゼブラフィッシュ胚を収集し、孵化させるためにきれいな水で 120 時間培養しました。親ゼブラフィッシュとF1胚を検査した結果、成体とF1胚の生殖腺からMCLRが検出され、MCLRが親から子に受け継がれる可能性があることが示された。幼虫は深刻な活動低下も示しました。ドーパミン、ジヒドロキシフェニル酢酸（DOPAC）、セロトニン、ガンマアミノ酪酸（GABA）、アセチルコリン（ACh）の含有量がさらに検出されましたが、5 μg/L および 25 μg/L の MCLR 親暴露グループで有意な減少を示したのは最初の 3 つの神経伝達物質のみでした。。さらに、アセチルコリンエステラーゼ（AChE）活性はMCLR親暴露群で顕著に減少したが、manf、bdnf、ache、htr1ab、htr1b、htr2a、htr1aa、htr5a、DAT、TH1、TH2遺伝子の発現レベルは含有量の減少と一致した。神経伝達物質（ドーパミン、DOPAC、セロトニン）とAChEの活性。神経発達関連遺伝子、α1-チューブリン、syn2a、mbp、gfap、elavl3、shha、gap43も測定されましたが、gap43のみが上方制御された遺伝子でした。我々の結果は、MCLRが子孫に伝達され、その後、神経伝達物質システムと神経発達を妨害することによってF1ゼブラフィッシュ幼生に発生神経毒性を誘発する可能性があることを実証しました。
Microcystin-LR (MCLR) has been reported to cause developmental neurotoxicity in zebrafish, but there are few studies on the mechanisms of MCLR-induced transgenerational effects of developmental neurotoxicity. In this study, zebrafish were exposed to 0, 1, 5, and 25 μg/L MCLR for 60 days. The F1 zebrafish embryos from the above-mentioned parents were collected and incubated in clean water for 120 h for hatching. After examining the parental zebrafish and F1 embryos, MCLR was detected in the gonad of adults and F1 embryos, indicating MCLR could potentially be transferred from parents to offspring. The larvae also showed a serious hypoactivity. The contents of dopamine, dihydroxyphenylacetic acid (DOPAC), serotonin, gamma-aminobutyric acid (GABA) and acetylcholine (ACh) were further detected, but only the first three neurotransmitters showed significant reduction in the 5 and 25 μg/L MCLR parental exposure groups. In addition, the acetylcholinesterase (AChE) activity was remarkably decreased in MCLR parental exposure groups, while the expression levels of manf, bdnf, ache, htr1ab, htr1b, htr2a, htr1aa, htr5a, DAT, TH1 and TH2 genes coincided with the decreased content of neurotransmitters (dopamine, DOPAC and serotonin) and the activity of AChE. Neuronal development related genes, α1-tubulin, syn2a, mbp, gfap, elavl3, shha and gap43 were also measured, but gap43 was the gene only up-regulated. Our results demonstrated MCLR could be transferred to offspring, and subsequently induce developmental neurotoxicity in F1 zebrafish larvae by disturbing the neurotransmitter systems and neuronal development.
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