新興メディエーターの夜明けに敗血症における心血管機能障害

細胞内機能障害および細胞の関与と細胞の関与とのメディエーターの複雑な相互作用に由来する細胞内障害および障害は、敗血症に対する心血管反応に基づいています。感染の致命的な結果は、他の臓器部位と宿主の免疫系に広がる能力と密接に関連しています。約1世紀前、カナダの医師であるウィリアム・オスラー（1849-1919）は、敗血症の宿主反応の後遺症を著しく定義しました。「心臓機能障害は、感染から敗血症まで進行する患者の心不全を説明するためにかなりの注意を払っていますが、プロセスの理解は限られたままです。実際、ほとんどの概念は、筋肉構造の機械的概念にリンクされており、生理学的データはしばしば切断されているようです。サイトカイン、プロスタノイド、および一酸化窒素放出は直接的な衝撃因子が高くなりますが、冠動脈循環と心筋細胞の生理学は、単球の接着と浸潤の影響を調節する上で重要な役割を果たします。損傷関連分子パターン（湿気）および病原体関連分子パターン（PAMP）が宿主の反応に関与しています。マイクロRNAの識別と、炎症性カスケードの周期的な活性化は、シーンにさらに複雑さを加えています。このレビューでは、敗血症の環境における心筋細胞の細胞機能障害の現在の概念を描き、潜在的な治療戦略を考慮します。

Subcellular dysfunction and impaired metabolism derived from the complex interaction of cytokines and mediators with cellular involvement are on the basis of the cardiovascular response to sepsis. The lethal consequences of an infection are intimately related to its ability to spread to other organ sites and the immune system of the host. About one century ago, William Osler (1849-1919), a Canadian physician, remarkably defined the sequelae of the host response in sepsis: "except on few occasions, the patient appears to die from the body's response to infection rather than from it." Cardiac dysfunction has received considerable attention to explain the heart failure in patients progressing from infection to sepsis, but our understanding of the processes remains limited. In fact, most concepts are linked to a mechanical concept of the sarcomeric structure, and physiological data seems to be often disconnected. Cytokines, prostanoids, and nitric oxide release are high direct impact factors, but coronary circulation and cardiomyocyte physiology also play a prominent role in modulating the effects of monocyte adhesion and infiltration. Damage-associated molecular patterns (DAMPs) and pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) are involved in the host response. The identification of microRNAs, as well as the cyclic activation of the inflammatory cascade, has further added complexity to the scene. In this review, we delineate the current concepts of cellular dysfunction of the cardiomyocyte in the setting of sepsis and consider potential therapeutic strategies.