CPG ODN 1668ロックブリームイリドウイルス（RBIV）感染に対する岩のブリーム（Oplegnathus fasciatus）における自然および適応免疫応答を誘導する

ロックブリームイリドウイルス（RBIV）は、韓国の岩breの重度の大量死亡を引き起こします。CPG ODN 1668は、岩のブリームにおけるRBIV感染に対する免疫保護剤として有望であることを示しました。この研究では、魚の生存に影響を与える可能性のある重要な免疫防御関連因子を決定するために、CPG ODN 1668投与の有無にかかわらず、RBIVに感染した岩盤の自然/適応関連の遺伝子発現パターンを評価しました。CPG ODN 1668+ウイルス注入群では、ウイルスのコピーは、4 d（それぞれ8.79×104および6.58×105/μl）のウイルス注入群よりも7.4〜790591倍以上低かった、7 d（7 d（それぞれ5.30×102および2.29×107/μl、それぞれ）および10 DPI（それぞれ7.79×101および6.16×107/μl）。さらに、CPG ODN 1668+ウイルス注入群では、MyD88（6時間、1 d、4 dおよび7 dpi）、IL1β（1 d、2 dおよび7 dpi）およびパーフォリン/グランザイム（1 dpiの有意に高いレベル））発現が観察されたが、これらの遺伝子はその時点でウイルス注入群で有意に発現しなかった。MX、ISG15、およびPKRは、CPG ODN 1668+ウイルス注入群で10 DPIで低いウイルス量が低い場合、4日間および7 DPIで大幅に高度に発現し、減少しました。逆に、ウイルス注入群では、MX、ISG15、およびPKR発現は10 dPiまで対照群よりも有意に高かった。ただし、MHCクラスI、CD8、FAS、FASリガンド、カスパーゼ（3、8、9）の発現レベルは、ウイルスおよびCPG ODN 1668+ウイルス注入群の統計的に有意な差は示されませんでした。要約すると、魚のCPG ODN 1668投与は、自然免疫応答または細胞死経路を誘導します。これは、4日から10 dPiのウイルス転写に対する効果的な魚の制御の主要な要因となる可能性があります。MyD88、IL1β、パーフォリンおよびグランザイム関連の免疫遺伝子応答の発現は、RBIV複製の阻害の重要な要因です。

Rock bream iridovirus (RBIV) causes severe mass mortalities in rock bream in Korea. CpG ODN 1668 showed promise as immunoprotective agents against RBIV infection in rock bream. In this study, we assessed innate/adaptive-related gene expression patterns in RBIV-infected rock bream with and without CpG ODN 1668 administration to determine important immune defense related factors that may affect fish survival. In the CpG ODN 1668+virus-injected group, virus copies were more than 7.4- to 790591-fold lower than in the virus-injected group at 4 d (8.79 × 104 and 6.58 × 105/μl, respectively), 7 d (5.30 × 102 and 2.29 × 107/μl, respectively) and 10 dpi (7.79 × 101 and 6.16 × 107/μl, respectively). Furthermore, in the CpG ODN 1668+virus-injected group, significantly higher levels of MyD88 (6 h, 1 d, 4 d and 7 dpi), IL1β (1 d, 2 d and 7 dpi) and perforin/granzyme (1 dpi) expression were observed, whereas these genes were not significantly expressed in the virus-injected group at that time points. Mx, ISG15 and PKR were significantly highly expressed at 4 d and 7 dpi and reduced when low viral loads at 10 dpi in the CpG ODN 1668+virus-injected group. Conversely, in the virus-injected group, Mx, ISG15 and PKR expression were significantly higher than the control group until 10 dpi. However, MHC class I, CD8, Fas, Fas ligand and caspases (3, 8 and 9) expression levels showed no statistically significant differences between virus- and CpG ODN 1668+virus-injected group. In summary, CpG ODN 1668 administration in fish induces innate immune response or cell death pathway, which could be a major contributing factor to effective fish control over viral transcription on 4 d to 10 dpi. Expression of MyD88, IL1β, perforin and granzyme-related immune gene response is critical factor for inhibition of RBIV replication.