動脈瘤SACの拡大は、血管内動脈瘤修復で治療された患者の死亡率遅延と独立して関連しています

背景：腹部大動脈瘤の血管内動脈瘤修復（EVAR）を受けている患者は、完全な回帰から膨張まで、嚢の挙動の変動を示すことができます。1年間の追跡調査でのSAC行動の影響を評価しました。 方法：2003年から2011年まで、ニューイングランド（VSGNE）レジストリの血管研究グループを使用して、1年間のコンピューター断層撮影のフォローアップを伴うEVAR患者を特定しました。動脈瘤SAC拡大≥5mm（SAC拡張）および5 mm以上の減少（SAC回帰）は、血管手術ガイドラインの社会ごとに定義されました。嚢の直径の変化と長期死亡率に対するSAC行動の影響の予測因子は、多変数法によって評価されました。 結果：EVARを受けた2437人の患者のうち、1802年（74％）が完全な1年間のフォローアップデータを持ち、研究に含まれていました。1年で、162人（9％）がSACの拡大を経験し、709人（39％）が安定したSACを持ち、931人（52％）がSAC回帰を経験しました。SACの拡大は、術前の腎不全（オッズ比[OR]、3.4; 95％信頼区間[CI]、1.5-8.0; P <.01）、緊急修復（OR、2.7; 95％CI、1.4-5.1; p <.01）、ヒト胃カバレッジ（OR、1.7; 95％CI、1.1-2.7; p = .02;（OR、16.8; 95％CI、7.3-39.0; P <.001）またはタイプII（OR、2.9; 95％CI、2.0-4.3; P <.001）フォローアップ時にエンドリークをエンドリークし、SACの拡大は喫煙と反比例しました（OR、0.6; 95％CI、0.4-0.96; P = .03;CI、0.6-0.9;SAC回帰（vs膨張または安定したSAC）は、女性の性別（OR、1.8; 95％CI、1.4-2.4; p <.001）およびより大きなベースライン動脈瘤径（OR、1.4; 95％CI、1.2-1.5; p <.001）に関連し、タイプI/III（OR、0.2; 95％CI、0.1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-0.5;フォローアップ時のエンドリーク（または、0.2; 95％CI、0.2-0.3; p <.001）。リスク調整コックス回帰の後、SACの拡大は、遅延死亡率（ハザード比、1.5; 95％CI、1.1-2.0; P = .01）と独立して関連していました。SAC回帰は、死亡率が低い（ハザード比、0.6; 95％CI、0.5-0.7; p <.001）と関連していた。長期生存率は、SACの拡大患者（98％1年生存率および5年生存率98％および68％）（99％1年および5年生存率83％）で低かった（ログランク、p <.001）。 結論：これらのデータは、腹部大動脈動脈瘤嚢の直径が1年で少なくとも5 mmの増加することを示唆していますが、まれですが、エンドリークの存在または不在に関係なく、遅い死亡率と独立して関連しており、緊密な観察とおそらく早期介入を保証します。

BACKGROUND: Patients undergoing endovascular aneurysm repair (EVAR) for abdominal aortic aneurysms can exhibit variations in sac behavior ranging from complete regression to expansion. We evaluated the impact of sac behavior at 1-year follow-up on late survival. METHODS: We used the Vascular Study Group of New England (VSGNE) registry from 2003 to 2011 to identify EVAR patients with 1-year computed tomography follow-up. Aneurysm sac enlargement ≥5 mm (sac expansion) and decrease ≥5 mm (sac regression) were defined per Society for Vascular Surgery guidelines. Predictors of change in sac diameter and impact of sac behavior on long-term mortality were assessed by multivariable methods. RESULTS: Of 2437 patients who underwent EVAR, 1802 (74%) had complete 1-year follow-up data and were included in the study. At 1 year, 162 (9%) experienced sac expansion, 709 (39%) had a stable sac, and 931 (52%) experienced sac regression. Sac expansion was associated with preoperative renal insufficiency (odds ratio [OR], 3.4; 95% confidence interval [CI], 1.5-8.0; P < .01), urgent repair (OR, 2.7; 95% CI, 1.4-5.1; P < .01), hypogastric coverage (OR, 1.7; 95% CI, 1.1-2.7; P = .02), and type I/III (OR, 16.8; 95% CI, 7.3-39.0; P < .001) or type II (OR, 2.9; 95% CI, 2.0-4.3; P < .001) endoleak at follow-up, and sac expansion was inversely associated with smoking (OR, 0.6; 95% CI, 0.4-0.96; P = .03) and baseline aneurysm diameter (OR, 0.7; 95% CI, 0.6-0.9; P < .001). Sac regression (vs expansion or stable sac) was associated with female gender (OR, 1.8; 95% CI, 1.4-2.4; P < .001) and larger baseline aneurysm diameter (OR, 1.4; 95% CI, 1.2-1.5; P < .001) and inversely associated with type I/III (OR, 0.2; 95% CI, 0.1-0.5; P < .01) or type II endoleak at follow-up (OR, 0.2; 95% CI, 0.2-0.3; P < .001). After risk-adjusted Cox regression, sac expansion was independently associated with late mortality (hazard ratio, 1.5; 95% CI, 1.1-2.0; P = .01), even with adjustment for reinterventions and endoleak during follow-up. Sac regression was associated with lower late mortality (hazard ratio, 0.6; 95% CI, 0.5-0.7; P < .001). Long-term survival was lower (log-rank, P < .001) in patients with sac expansion (98% 1-year and 68% 5-year survival) compared with all others (99% 1-year and 83% 5-year survival). CONCLUSIONS: These data suggest that an abdominal aortic aneurysm sac diameter increase of at least 5 mm at 1 year, although infrequent, is independently associated with late mortality regardless of the presence or absence of endoleak and warrants close observation and perhaps early intervention.