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背景:クラッシュ症候群(CS)は、圧縮後の減圧(すなわち、虚血/再灌流障害)に起因する筋肉細胞の損傷を特徴とする深刻な病状です。多数のCS患者は、液体療法が投与された場合でも、心不全、腎機能障害、および全身性炎症を発症します。CSのラットモデルにおける腎臓と筋肉のミトコンドリア機能障害を予防することにより、宇宙体IV(AS)を含む液の投与が生存率を改善したかどうかを評価しました。 結果:CSモデルは、麻酔ラットをゴム止め止めで5時間帯状の後肢圧縮にさらすことにより生成されました。その後、ラットを4つのグループにランダムに分割しました。(1)偽。(2)治療なしのCS。(3)正常な生理食塩水処理を伴うCS;(4)通常の生理食塩水+10 mg/kgのCS。CSラットのショックと代謝性アシドーシスを改善することにより、腎機能が改善されました。さらに、酸化的損傷が減少しました。高カリウム血症の減衰は、ミトコンドリア機能障害の予防による筋肉損傷の改善と有意に関連していました。さらに、このミトコンドリア保護メカニズムは、抗酸化および抗炎症効果を提供する内皮一酸化窒素シンターゼの活性化によって生成された一酸化窒素(NO)に関連していました。 結論:腎臓における直接的および間接的な抗酸化効果のために、CS後の生存率の生存率の劇的な改善、および負傷した筋肉のドナーとしてのドナーとしてのドナーとして機能するため、ミトコンドリアの機能不全と炎症の改善が行われました。
背景:クラッシュ症候群(CS)は、圧縮後の減圧(すなわち、虚血/再灌流障害)に起因する筋肉細胞の損傷を特徴とする深刻な病状です。多数のCS患者は、液体療法が投与された場合でも、心不全、腎機能障害、および全身性炎症を発症します。CSのラットモデルにおける腎臓と筋肉のミトコンドリア機能障害を予防することにより、宇宙体IV(AS)を含む液の投与が生存率を改善したかどうかを評価しました。 結果:CSモデルは、麻酔ラットをゴム止め止めで5時間帯状の後肢圧縮にさらすことにより生成されました。その後、ラットを4つのグループにランダムに分割しました。(1)偽。(2)治療なしのCS。(3)正常な生理食塩水処理を伴うCS;(4)通常の生理食塩水+10 mg/kgのCS。CSラットのショックと代謝性アシドーシスを改善することにより、腎機能が改善されました。さらに、酸化的損傷が減少しました。高カリウム血症の減衰は、ミトコンドリア機能障害の予防による筋肉損傷の改善と有意に関連していました。さらに、このミトコンドリア保護メカニズムは、抗酸化および抗炎症効果を提供する内皮一酸化窒素シンターゼの活性化によって生成された一酸化窒素(NO)に関連していました。 結論:腎臓における直接的および間接的な抗酸化効果のために、CS後の生存率の生存率の劇的な改善、および負傷した筋肉のドナーとしてのドナーとしてのドナーとして機能するため、ミトコンドリアの機能不全と炎症の改善が行われました。
BACKGROUND: Crush syndrome (CS) is a serious medical condition characterized by muscle cell damage resulting from decompression after compression (i.e., ischemia/reperfusion injury). A large number of CS patients develop cardiac failure, kidney dysfunction, and systemic inflammation, even when fluid therapy is administered. We evaluated whether the administration of astragaloside-IV (AS)-containing fluid improved survival by preventing kidney and muscular mitochondrial dysfunction in a rat model of CS. RESULTS: The CS model was generated by subjecting anesthetized rats to bilateral hind limb compression with a rubber tourniquet for 5 h. Rats were then randomly divided into four groups: (1) sham; (2) CS with no treatment; (3) CS with normal saline treatment; and (4) CS with normal saline + 10 mg/kg AS. AS-containing fluid improved kidney function by improving shock and metabolic acidosis in CS rats. In addition, there was a reduction in oxidative damage. The attenuation of hyperkalemia was significantly related to improving muscle injury via preventing mitochondrial dysfunction. Moreover, this mitochondria protection mechanism was related to the nitric oxide (NO) generated by activation of endothelial nitric oxide synthase, which provided an anti-oxidative and anti-inflammatory effect. CONCLUSIONS: Treatment with AS-containing fluid led to a dramatic improvement in survival following CS because of direct and indirect anti-oxidative effects in the kidney, and improvements in mitochondrial dysfunction and inflammation owing to AS acting as an NO donor in injured muscle.
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