行動時間スケールシナプス可塑性は、CA1場所のフィールドの根底にあります

学習は、主にニューロン回路内のシナプス強度の活動依存性修正によって媒介されます。私たちは、海馬領域CA1の場所畑が、ヘビアンの可塑性と特に異なるシナプス増強によって生成されることを発見しました。場所のフィールドは、複雑なスパイクの前後に到着した入力の増強により、単一の試験で生体内で生成できます。増強されたシナプス入力は、最初は活動電位や脱分極と一致していませんでした。行動時間スケールのシナプス可塑性と名付けられたこの規則は、シナプス後の活性化に因果関係も緊密でもない入力を突然変更します。スライスでは、サブスレッショルドシナプス前活性とカルシウム（Ca2+）プラトー電位の5つのペアリングは、非対称の秒間の時間経過とともに大きな増強を生み出しました。この可塑性は、シナプス重量内に行動シーケンス全体を効率的に保存して、予測的な場所細胞活性を生成します。

Learning is primarily mediated by activity-dependent modifications of synaptic strength within neuronal circuits. We discovered that place fields in hippocampal area CA1 are produced by a synaptic potentiation notably different from Hebbian plasticity. Place fields could be produced in vivo in a single trial by potentiation of input that arrived seconds before and after complex spiking. The potentiated synaptic input was not initially coincident with action potentials or depolarization. This rule, named behavioral time scale synaptic plasticity, abruptly modifies inputs that were neither causal nor close in time to postsynaptic activation. In slices, five pairings of subthreshold presynaptic activity and calcium (Ca2+) plateau potentials produced a large potentiation with an asymmetric seconds-long time course. This plasticity efficiently stores entire behavioral sequences within synaptic weights to produce predictive place cell activity.