タリウム毒性：一般的な問題、神経症状、神経毒性メカニズム

タリウム（TL+）は、重金属の中で最も毒性と見なされるユビキタスな天然微量金属です。Tl+のイオン比は、カリウム（K+）のイオン比と類似しているため、酵素反応中の後者の置換を占めています。TL+暴露後に損傷した主要なオルガネラはミトコンドリアです。TL+のメカニズムに関する研究には、内因性経路が変化し、抗アポトーシスおよび促進性タンパク質、シトクロムC、およびカスパーゼの変化が含まれます。酸化的損傷経路は、TL+曝露後に増加し、反応性酸素種（ROS）、脂質過酸化によって引き起こされる細胞膜の物理的特性の変化、および抗酸化メカニズムの付随的な活性化。これらのプロセスは、金属の神経毒性効果を説明する可能性があります。人間では、TL+は皮膚と粘膜を通して吸収され、その後、骨、腎髄質、肝臓、および中枢神経系に蓄積されるように体全体に広く分布します。TL+中毒の関連性が高まっていることを考えると、近年、さまざまな国でTL+汚染に参加しているレポートの数が悪名高い増加があります。この意味で、TL+によって生成される神経症状とその神経毒性効果は、世界中で深刻な健康問題を表すため、注目を集めています。このレビューを通じて、TL+毒性に関する一般情報の更新を提示し、臨床および前臨床レベルで注意を必要とする分野として、TL+神経毒性に関する最近のデータに重点​​を置いています。

Thallium (Tl+) is a ubiquitous natural trace metal considered as the most toxic among heavy metals. The ionic ratio of Tl+ is similar to that of potassium (K+), therefore accounting for the replacement of the latter during enzymatic reactions. The principal organelle damaged after Tl+ exposure is mitochondria. Studies on the mechanisms of Tl+ include intrinsic pathways altered and changes in antiapoptotic and proapoptotic proteins, cytochrome c, and caspases. Oxidative damage pathways increase after Tl+ exposure to produce reactive oxygen species (ROS), changes in physical properties of the cell membrane caused by lipid peroxidation, and concomitant activation of antioxidant mechanisms. These processes are likely to account for the neurotoxic effects of the metal. In humans, Tl+ is absorbed through the skin and mucous membranes and then is widely distributed throughout the body to be accumulated in bones, renal medulla, liver, and the Central Nervous System. Given the growing relevance of Tl+ intoxication, in recent years there is a notorious increase in the number of reports attending Tl+ pollution in different countries. In this sense, the neurological symptoms produced by Tl+ and its neurotoxic effects are gaining attention as they represent a serious health problem all over the world. Through this review, we present an update to general information about Tl+ toxicity, making emphasis on some recent data about Tl+ neurotoxicity, as a field requiring attention at the clinical and preclinical levels.