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クレアチンキナーゼ(CK)は、筋力トレーニングのトレーニング負荷のマーカーとして限られた可能性を秘めた筋肉細胞損傷のマーカーです。最近の運動研究により、細胞遊離DNA(CFDNA)が無菌性炎症および細胞損傷のマーカーとして特定されました。ここでは、パイロット研究で、筋力運動中の急性効果と、CFDNA濃度に対する定期的な筋力トレーニングの慢性効果を4週間にわたって4週間にわたって慢性的な効果を繰り返しました。-1繰り返しの最大トレーニング(DT)の90%での低繰り返しトレーニング(HT)は、1回の繰り返し最大の60%で。EDTA-PLASMAサンプルは、すべてのトレーニングセッションの前に、およびすべてのエクササイズの後に最初と最後のトレーニング日に繰り返し収集されました。CfDNAは、最初の演習の前に1.62倍(平均(±SD):8.31(2.84)ng/ml、最後の演習13.48(4.12)ng/ml)の後、1回のトレーニングセッション(p <0.001)内ですべてのグループで13.48(4.12)ng/ml)。最初の演習では、最初の演習17.73(11.24)ng/ml)の後、最初の演習の後、最初の演習の後、最初の運動の前に1.77倍高く(平均(±SD)ng/ml:最初の演習前のCT(平均(±SD):6.79(1.28)ng/ml、最後の演習10.05(2.89)ng/ml)(p = 0.01)。DNAサイズ分析は、急性運動環境での短いモノヌクレオソームDNA泡の主要な放出を示唆しましたが、トレーニングセッションの前に安静時にほぼ長いポリヌクレオソームCfDNA泡の増加が2日目の2日目にのみ増加し、その後のベースラインに戻りました(P<0.001)。対照的に、トレーニング手順はCKの変更を引き起こしませんでした。我々の結果は、筋力運動中に短枚の壊れたCFDNAが放出され、高速で無菌性の炎症反応を反映しているが、2日目のベースラインでの長い断片の上昇は、新しい訓練体制による軽度の細胞損傷を反映しているように思われることを示唆しています。筋力トレーニングのトレーニング負荷のマーカーとしてのCFDNAの将来の評価に対する調査結果の意味について批判的に説明します。
クレアチンキナーゼ(CK)は、筋力トレーニングのトレーニング負荷のマーカーとして限られた可能性を秘めた筋肉細胞損傷のマーカーです。最近の運動研究により、細胞遊離DNA(CFDNA)が無菌性炎症および細胞損傷のマーカーとして特定されました。ここでは、パイロット研究で、筋力運動中の急性効果と、CFDNA濃度に対する定期的な筋力トレーニングの慢性効果を4週間にわたって4週間にわたって慢性的な効果を繰り返しました。-1繰り返しの最大トレーニング(DT)の90%での低繰り返しトレーニング(HT)は、1回の繰り返し最大の60%で。EDTA-PLASMAサンプルは、すべてのトレーニングセッションの前に、およびすべてのエクササイズの後に最初と最後のトレーニング日に繰り返し収集されました。CfDNAは、最初の演習の前に1.62倍(平均(±SD):8.31(2.84)ng/ml、最後の演習13.48(4.12)ng/ml)の後、1回のトレーニングセッション(p <0.001)内ですべてのグループで13.48(4.12)ng/ml)。最初の演習では、最初の演習17.73(11.24)ng/ml)の後、最初の演習の後、最初の演習の後、最初の運動の前に1.77倍高く(平均(±SD)ng/ml:最初の演習前のCT(平均(±SD):6.79(1.28)ng/ml、最後の演習10.05(2.89)ng/ml)(p = 0.01)。DNAサイズ分析は、急性運動環境での短いモノヌクレオソームDNA泡の主要な放出を示唆しましたが、トレーニングセッションの前に安静時にほぼ長いポリヌクレオソームCfDNA泡の増加が2日目の2日目にのみ増加し、その後のベースラインに戻りました(P<0.001)。対照的に、トレーニング手順はCKの変更を引き起こしませんでした。我々の結果は、筋力運動中に短枚の壊れたCFDNAが放出され、高速で無菌性の炎症反応を反映しているが、2日目のベースラインでの長い断片の上昇は、新しい訓練体制による軽度の細胞損傷を反映しているように思われることを示唆しています。筋力トレーニングのトレーニング負荷のマーカーとしてのCFDNAの将来の評価に対する調査結果の意味について批判的に説明します。
Creatine kinase (CK) is a marker for muscle cell damage with limited potential as marker for training load in strength training. Recent exercise studies identified cell free DNA (cfDNA) as a marker for aseptic inflammation and cell damage. Here we overserved in a pilot study the acute effects during strength exercise and chronic effects of regular strength training on cfDNA concentrations over a period of four weeks in three training groups applying conservation training (CT) at 60% of the 1 repetition maximum, high intensity-low repetition training (HT) at 90% of the 1 repetition maximum and differential training (DT) at 60% of the 1 repetition maximum. EDTA-plasma samples were collected before every training session, and on the first and last training day repeatedly after every set of exercises. CfDNA increased significantly by 1.62-fold (mean (±SD) before first exercise: 8.31 (2.84) ng/ml, after last exercise 13.48 (4.12) ng/ml) across all groups within a single training session (p<0.001). The increase was 1.77-fold higher (mean (±SD) before first exercise: 12.23 (6.29) ng/ml, after last exercise 17.73 (11.24) ng/ml) in HT compared to CT (mean (±SD) before first exercise: 6.79 (1.28) ng/ml, after last exercise 10.05 (2.89) ng/ml) (p = 0.01). DNA size analysis suggested predominant release of short, mononucleosomal DNA-fragments in the acute exercise setting, while we detected an increase of mostly longer, polynucleosomal cfDNA-fragments at rest before the training session only at day two with a subsequent return to baseline (p<0.001). In contrast, training procedures did not cause any alterations in CK. Our results suggest that during strength exercise short-fragmented cfDNA is released, reflecting a fast, aseptic inflammatory response, while elevation of longer fragments at baseline on day two seemed to reflect mild cellular damage due to a novel training regime. We critically discuss the implications of our findings for future evaluations of cfDNA as a marker for training load in strength training.
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