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Canadian journal of microbiology2017Dec01Vol.63issue(12)

YIGP変異株はE COLIの小さなコロニーバリアントであり、多面的抗生物質耐性を示します

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

小さなコロニーバリアント(SCV)は、小さなコロニーサイズと特徴的な生化学的特性を持つ細菌の一般的に観察される亜集団です。SCVは、いくつかの抗生物質にとって野生型よりも耐性があり、通常、クリニックで持続的な感染症を引き起こします。SCVの研究は、過去20年間、特に黄色ブドウ球菌SCVSで非常に活発になっています。しかし、大腸菌SCVに関する研究が少ないため、YIGP遺伝子座の削除を含む実験中に大腸菌SCVを研究しました。PCRとDNAシーケンスは、SCVがYIGP関数の欠陥に起因することを明らかにしました。さらに、大腸菌SCVの抗生物質耐性プロファイルを調査し、エリスロマイシン、カナマイシン、およびD-シクロセリン耐性の増加を示しましたが、アンピシリン、ポリミシン、クロラフェニコール、テトラサイクリン、リファンピン、ナリジシン酸に対する担保感受性を示しました。バイオフィルム形成、細胞形態、およびコエンザイムQ(Q8)産生を分析することにより、YIGPとSCVの多面抗生物質耐性との関連を決定しようとしました。私たちの結果は、Q8生合成の障害がSCVの耐性の増加と担保感度に寄与した主な要因であることを示しています。この研究は、大腸菌SCVの新しい遺伝的基盤と、臨床療法のための代替抗菌戦略の開発に関する洞察を提供します。

小さなコロニーバリアント(SCV)は、小さなコロニーサイズと特徴的な生化学的特性を持つ細菌の一般的に観察される亜集団です。SCVは、いくつかの抗生物質にとって野生型よりも耐性があり、通常、クリニックで持続的な感染症を引き起こします。SCVの研究は、過去20年間、特に黄色ブドウ球菌SCVSで非常に活発になっています。しかし、大腸菌SCVに関する研究が少ないため、YIGP遺伝子座の削除を含む実験中に大腸菌SCVを研究しました。PCRとDNAシーケンスは、SCVがYIGP関数の欠陥に起因することを明らかにしました。さらに、大腸菌SCVの抗生物質耐性プロファイルを調査し、エリスロマイシン、カナマイシン、およびD-シクロセリン耐性の増加を示しましたが、アンピシリン、ポリミシン、クロラフェニコール、テトラサイクリン、リファンピン、ナリジシン酸に対する担保感受性を示しました。バイオフィルム形成、細胞形態、およびコエンザイムQ(Q8)産生を分析することにより、YIGPとSCVの多面抗生物質耐性との関連を決定しようとしました。私たちの結果は、Q8生合成の障害がSCVの耐性の増加と担保感度に寄与した主な要因であることを示しています。この研究は、大腸菌SCVの新しい遺伝的基盤と、臨床療法のための代替抗菌戦略の開発に関する洞察を提供します。

Small colony variants (SCVs) are a commonly observed subpopulation of bacteria that have a small colony size and distinctive biochemical characteristics. SCVs are more resistant than the wild type to some antibiotics and usually cause persistent infections in the clinic. SCV studies have been very active during the past 2 decades, especially Staphylococcus aureus SCVs. However, fewer studies on Escherichia coli SCVs exist, so we studied an E. coli SCV during an experiment involving the deletion of the yigP locus. PCR and DNA sequencing revealed that the SCV was attributable to a defect in the yigP function. Furthermore, we investigated the antibiotic resistance profile of the E. coli SCV and it showed increased erythromycin, kanamycin, and d-cycloserine resistance, but collateral sensitivity to ampicillin, polymyxin, chloramphenicol, tetracycline, rifampin, and nalidixic acid. We tried to determine the association between yigP and the pleiotropic antibiotic resistance of the SCV by analyzing biofilm formation, cellular morphology, and coenzyme Q (Q8) production. Our results indicated that impaired Q8 biosynthesis was the primary factor that contributed to the increased resistance and collateral sensitivity of the SCV. This study offers a novel genetic basis for E. coli SCVs and an insight into the development of alternative antimicrobial strategies for clinical therapy.

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