視床の特定のリレー核におけるてんかん発作の欠如の制御

この論文では、視床の特定のリレー核（SRN）における不在のてんかんの発症と制御メカニズムを研究するために、古典的な大脳基底核皮質類類類類学モデル（BGCT）を使用しました。発作状態は、カップリング強度-VSRおよび信号透過遅延τをルート「視床⟶SRNの視床網状核（TRN）」に回すことにより、SRNに現れる可能性があることがわかりました。-VSRの増加に伴い、発作状態は2回登場し、その開始メカニズムは以前の研究では議論されていません。発作活動は、大脳基底核の肉体pars網膜（SNR）の活性化レベルを調整することで十分に制御できます。これは、モデルの2つの直接的な抑制経路「SNR⟶SRN」および「SNR⟶TRN」を介してコルチコタラミック系に対する主要な出力組織です。興味深い双方向規制現象は、単一の経路「SNR⟶SRN」と「SNR⟶TRN」を考慮していること、またはそれらが1つのネットワークで共存したときに現れていることがわかりました。最後に、上記のメカニズムは、τを十分に大きく変えることにより、SRNに現れたポリスパイクスロー波の開始と制御を説明できることを指摘しました。したがって、この論文の結果は、てんかん疾患の生成および制御メカニズムの理解をさらに深めます。

In this paper, we used a classic basal ganglia-corticothalamic model(BGCT) to study the onset and control mechanism of absence epilepsy in specific relay nuclei (SRN) of thalamus. It was found that the seizure state may appear in SRN by turning the coupling strength -vsr and signal transmission delay τ on the route "Thalamic reticular nuclei (TRN) of thalamus ⟶ SRN". With increasing of -vsr, the seizure state appeared two times, and its onset mechanism has not been discussed in previous studies. The seizure activity can be well controlled by adjusting the activation level of the substantia nigra pars reticulata (SNr) in basal ganglia, which is a main output tissue to the corticothalamic system through two direct inhibitory pathways "SNr ⟶ SRN" and "SNr ⟶ TRN" in our model. We found that the interesting bidirectional regulation phenomenon appeared as considering the single pathway "SNr ⟶ SRN" and "SNr ⟶ TRN", or when they coexisted in one network, the mechanism of which is also different from some previous theoretical studies. At last, we pointed out that the mechanism obtained above can also explain the onset and control of the poly-spikes slow wave appeared in SRN by turning τ to large enough. Therefore, the results in the paper will further deepen our understanding of the generation and control mechanism of epilepsy disease.