閉経を横断する女性の心血管疾患のリスクに関連する内因性エストロゲンと卵胞刺激ホルモンに関するギャップ、制限、および新しい洞察：物語のレビュー

エストロゲンは閉経前に女性の心臓の健康を保護することが知られていますが、閉経後および閉経期にのその役割はそれほど明白ではありません。心血管疾患（CVD）のリスクに対する内因性エストロゲンの影響に関する文献をまとめた以前のレビューは、閉経後の女性に焦点を当てており、明確な結論に達していません。以前のレビューでは、卵胞刺激ホルモン（FSH）、閉経移行のプロキシ尺度、およびCVDリスクとの関連を要約したことはありません。この物語のレビューの主な目的は、CVDリスクに関連する内因性エストロゲンとFSHに関する文献のギャップと制限を強調することです。将来の方向性は、現場での最近の調査結果に照らして対処されています。エストロゲンと心血管リスクとの関係を研究する場合、外因的に投与されたエストロゲンから内因性に生成されたエストロゲンを分離することが重要です。さらに、FSHなどの他の生殖ホルモンを評価する必要があります。エストロゲンの変化の評価は、時間の経過とともに、ホルモンの軌跡に基づいて女性を分離することができます。これらの個々の軌道は、無症状のCVDと相関しているため、1つの時点で単一の決定にリスクを帰するよりも、時間の経過とともに女性を観察することがはるかに重要であることを示しています。女性が閉経を経て進行し、卵巣がエストラジオールを生成するのを止めるにつれて、エストロゲンと無症状のCVDマーカーとの関係の性質もスイッチを受けるようです。内因性エストラジオール、FSHおよびCVDリスクの中年期コースを調べるには研究が必要です。また、これらの研究では、予防が可能性が最も高い場合、女性が中年の心血管リスクを修正するのを支援することに目を向けて、アンドロゲンを含む他のホルモンを検討する必要があります。

While it is known that estrogen protects heart health in women prior to menopause, its role after menopause and during the menopause transition is far less apparent. Previous reviews summarizing the literature on the impact of endogenous estrogen on risk of cardiovascular disease (CVD) have focused on postmenopausal women and have not come to a clear conclusion. No previous review has summarized the associations between follicle stimulating hormone (FSH), a proxy measure of the menopause transition, and CVD risk. The main purpose of this narrative review is to highlight gaps and limitations in the literature on endogenous estrogen and FSH as related to CVD risk. Future directions are addressed in light of recent findings in the field. When studying the relationship of estrogen to cardiovascular risk, it is critical to separate endogenously produced estrogen from exogenously administered estrogen. Moreover, other reproductive hormones such as FSH should be assessed, since growing evidence suggests a potential contribution of this hormone. Evaluation of estrogen changes over time allows a separation of women based on their hormone trajectories. These individual trajectories correlate with subclinical CVD and thus indicate that it is much more important to observe a woman over time rather than ascribe risk to a single determination at a single time point. As women progress through menopause and the ovary stops producing estradiol, the nature of the relationship between estrogens and subclinical CVD markers also appears to undergo a switch. Studies are needed to examine the midlife course of endogenous estradiol, FSH and CVD risk. These studies should also consider other hormones, including androgens, with an eye towards helping women modify their cardiovascular risk in midlife, when prevention is most likely possible.